У двенадцати детей в исследовании Барре сканирования MRI показали атрофию ткани головного мозга (утрата), некроз (смерть ткани) и другие серьезные отклонения. Однако примечательно, что для достижения этой картины, СПИД-доктора применили удивительно ограничительный протокол для интерпретации MRI сканирования головного мозга детей, которые, казалось бы, имели установленное повреждение головного мозга в результате пренатального, перинатального и постнатального воздействия АЗТ и АЗТ+3TC:

«Все мозговые MRI данные подверглись двум независимым экспертным анализам. В случаях расхождения интерпретаций, “наименее тяжелая” интерпретация проходила окончательный анализ результатов: MRI, которые оценивалась одной группой как нормальные, а другой - как анормальные, рассматривались нормальными, независимо от количества и тяжести наблюдаемых отклонений. Если MRI результаты оценивались анормальными обеими сторонами, тогда они включались в анализ».

Очевидно, что если бы имевшиеся СПИД-доктора разработали более чувствительный протокол с более высоким уровнем бдительности и обнаружения, то было бы зарегистрировано намного больше случаев видимого лекарственного повреждения ткани головного мозга.

Тем не менее, важно иметь в виду, что в неврологии является банальным, когда даже глубокое, клинически очевидное неврологическое повреждение или истощение, безотносительно причины, не обязательно проявляется какой-либо заметной аномалией ткани головного мозга. Например, прогрессирующая болезнь Альцгеймера, обсуждаемая в современном образцовом справочнике «Оксфордский учебник медицины» (Oxford Textbook of Medicine), является подходящим случаем.

Поскольку они сообщили о ятрогенном ужасе, которому они дали волю на младенцах, на которых они ранее экспериментировали своими ядовитыми химикалиями, можно только задаваться вопросом, насколько огромен масштаб вреда, который был бы установлен и сообщен имеющейся независимой комиссией ученых, созванной, чтобы ревизовать масштаб бедствия.

Изучению Барре, подтверждающему трансплацентарную митохондриальную токсичность АЗТ для человеческих эмбрионов и новорожденных, предшествовало другое исследование той же самой группы СПИД- докторов, на сей раз во главе с Лораном Мандельбротом (Laurent Mandelbrot), опубликованное в журнале Американской медицинской ассоциации 25 апреля 2001 года (Journal of the American Medical Association 25 April 2001 (285(16)2083-93) под названием «Комбинация ламивудина и зидовудина для предотвращения передачи ВИЧ-1 от матери к ребенку» (Lamivudine-zidovudine combination for prevention of maternal-infant transmission of HIV-1) (цитата 26 Рекомендаций ВОЗ).

Еще к тому же, из младенцев, рожденных от 445 зарегистрированных в исследовании матерей, пролеченных АЗТ+3TC, 151 ребенок страдал “от умеренных до тяжелых гематологических побочных эффектов”, в результате воздействия на них лекарств, включая такие “частые серьезные побочные эффекты”, как “нейтропения и анемия, требующая переливания крови девяти детям и преждевременного прекращения лечения у девятнадцати. Два неинфицированных ребенка умерли в возрасте 1-ого года от неврологических осложнений, связанных с митохондриальной дисфункцией”. Доктора СПИДА заключили, что
«Ламивудин-зидовудин может быть эффективен в предотвращении передачи ВИЧ от матери к ребенку. Однако тяжелые побочные эффекты…встречались. Таким образом, роль этой комбинированной терапии в этой группе пока еще неясна и необходимо дальнейшее исследование, включающее разнообразие стратегий, чтобы окончательно установить её полезность для предотвращения передачи ВИЧ от матери к ребенку».

Энтузиазм СПИД-докторов, был охлажден смертными случаями детей, которых они уничтожили своими лекарствами или отравили - некоторых настолько тяжело, что они нуждались в переливаниях крови (во многих случаях неизбежно смертельная процедура). Эти неприятные практические результаты, понятно, сделали СПИД-докторов сдержанными относительно рекомендации других лекарственных комбинаций, которые они только что примерили на своих беременных пациентках и их младенцах.

Но доктора, нанятые ВОЗ, в навязываемом назначении АЗТ в смеси с 3TC и невирапином для бедных женщин и их младенцев в странах третьего мира, не имели никаких таких сомнений в своей правоте:

«ZDV [АЗТ], 3TC и невирапин [NVP] являются лекарствами первого выбора, которые нужно использовать для предотвращения перинатальной передачи ВИЧ от матери к ребенку (MTCT). … Все три лекарства могут быть приняты дважды в день и составы для младенцев доступны. Для дальнейшего простого лечения ZDV и 3TC доступны в комбинированной форме, таким образом, уменьшая количество пилюль, которые будут приниматься … Доступным высоко мощным ARV профилактическим режимом для этих женщин был бы тройной коктейль из ZDV+3TC+NVP с 32 недели беременности до родов, в родах и в течение трех послеродовых дней».

Мы делаем паузу, чтобы упомянуть здесь о том, что несколько дней спустя после опубликования 7 января 2004 г. проекта Рекомендаций ВОЗ, безмятежно рекламирующих вышеупомянутые лекарства для беременных женщин в развивающемся мире, чтобы большинство из них принимало их во время беременности, производитель невирапина «Берингер Ингельхайм» выпустил в США специальное предупреждение о безопасности использования этого препарата во время беременности. Английская интерактивная информационная служба AIDSmap сняла с экрана это в сообщении от 30-ого.

«Берингер Ингельхайм», производитель ненуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы (NNRTI) невирапина (вирамуна), выпустил новую важную информацию о безопасности в письме к врачам в США относительно потенциально смертельной токсичности лекарства для печени. Информация о безопасности, содержащаяся в лекарственных упаковках, будет теперь предостерегать женщин, у которых содержание CD4 клеток свыше 250 клеток/mm3, включая беременных женщин, которые принимают невирапин при хронической ВИЧ инфекции, что они имеют в 12 раз больший риск серьезных побочных эффектов для печени, и что эти эффекты иногда бывают смертельны. Случаи с печенью представляют наибольший риск смерти, если они происходят в первые шесть недель лечения невирапином, и часто связаны с сыпью. Однако риск остается и после этого времени и «Берингер Ингельхайм» предупреждает врачей о том, чтобы они внимательно контролировали пациентов в течение первых 18 недель терапии невирапином. Даже, когда лечение невирапином прекращено, производитель предупреждает, что в некоторых отдельных случаях поражение печени продолжает прогрессировать. «Берингер Ингельхайм» своим письмом также напоминает поставщикам в здравоохранении, что любой пациент, принимающий невирапин, может испытывать печеночную токсичность. Вследствие этого, некоторые врачи говорят о том, что люди, леченные невирапином, должны проверяться чаще, чем один раз в месяц. В частности, некоторыми экспертами рекомендуется, чтобы функция печени была проверена до начала лечения невирапином, во время увеличения дозы невирапина и двумя неделями позже.

Другими словами, более высокий уровень CD4 клеток, считаемый СПИД-докторами (но не информированными иммунологами) подобным падению божественных костей и shells в качестве оптимистического указания насколько здоровым Вы являетесь - предрасполагает Вас к умиранию от печеночной недостаточности, если Вы принимаете невирапин. Эта фосфоресцирующая мудрость была принята СПИД-докторами как их самая новая последняя доктрина.

Хотя Рекомендации ВОЗ делали ставку на невирапин вместе с АЗТ и 3TC как на лечебную комбинацию “первой линии”, которую нужно назначать во время беременности и новорожденным после их рождений, американские СПИД-доктора несколькими месяцами позже подбрасывали сюда различные идеи. В статье «Материнская токсичность непрерывного приема невирапина при беременности: результаты из PACTG 1022» (Maternal Toxicity With Continuous Nevirapine in Pregnancy: Results From PACTG 1022), опубликованной в журнале «Синдромы приобретенного иммунного дефицита» 1 июля 2004 года (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes (36(3):772-776), Хитти и др.(Hitti et al.) в качестве горьких пилюль сообщили о смертельной и другой серьезной токсичности невирапина.

СПИД-доктора нанесли первый удар, сообщая: «ЦЕЛЬ: сравнить безопасность нелфинавира и невирапина – основного антиретровирусного лечения ВИЧ-1-инфицированных беременных», давая семнадцати из тридцати восьми беременных женщин 'невирапин с зидовудином плюс ламивудин', а остальным – два последних лекарства c нелфинавиром вместо невирапина. В пределах от двух до двадцати шести недель лечения лекарственная токсичность заставила пять женщин в группе АЗТ+3TC+невирапин - двадцать девять процентов ото всех - отказаться от лекарств. Но для пострадавшей афро-американской женщины это было слишком поздно (была принята в изучение совершенно здоровой) - после того, как ее младенец был отделен от нее: «У 1 женщины развилась молниеносная печеночная недостаточность и она умерла, а у другой развился синдром Стивена –Джонсона».

С этими обманутыми надеждами изучение было резко прервано. Но вместо пересмотра лекарств, на основании всего того, что было опубликовано относительно их токсичности, подчеркнутой запрещением CDC по совету FDA, даже кратковременной профилактики невирапином для врачей и медсестёр, перенесших повреждение шприцевыми иглами, СПИД-доктора блестяще обвиняли в смерти и в угрожающих жизни случаях приписываемую уникальную аллергическую предрасположенность к токсическому невирапину, упомянутому выше: «Непрерывный прием невирапина может быть связан с возрастающей токсичностью среди ВИЧ-1-инфицированных беременных женщин с количеством CD4 клеток больше чем 250 клеток/microL, как наблюдалось у небеременных женщин».

Месяц спустя после публикации изучения Барре, СПИД-доктора из той же самой исследовательской группы, на сей раз во главе с Ле Ченадецом (Le Chenadec), сообщили о дальнейших неприятных результатах под заголовком «Перинатальное антиретровирусное лечение и гемопоэз у ВИЧ-неинфицированных новорожденных» (Perinatal antiretroviral treatment and hematopoiesis in HIV-uninfected infants (AIDS. 2003 Sep 26;17(14):2053-61): «Воздействие АЗТ внутриутробно может приводить к 'стойкому подавлению кроветворных стволовых клеток, [вызывающему] значительное и длительное воздействие на гемопоэз до 18-месячного возраста». И как можно было ожидать, авторы нашли, что 'Комбинации антиретровирусных лечений были связаны с большими снижениями [кроветворных стволовых клеток] чем монотерапия до 15-месячного возраста'.

Выражаясь светскими терминами, французские СПИД-доктора обнаружили, что АЗТ и 3TC отравляют костный мозг младенцев – АЗТ Компании Сигма Хэмикал всегда рассказывала нам: «ЯД. Ядовит при вдыхании, при контакте с кожей и, если проглатывается. Орган(ы) мишени – красный костный мозг. … Носят подходящую защитную одежду».

В любом случае, это не должно иметь успеха у СПИД-докторов как любой большой сюрприз: о сильной общей гематологической токсичности АЗТ и токсичности для стволовой клетки сообщалось повсюду в медицинской и научной печати, что, конечно, слишком известно, чтобы нуждаться в кропотливом разборе в этом меморандуме, но для любых членов Совета, неосведомленных об этом, или для тех, кто мог бы использовать напоминание по этой теме, часть опубликованных исследований относительно этой причины суммирована (от 15 ноября 2000 г.) в параграфах 10 - 13 книги «Спорный АЗТ: Мбеки и дискуссия о препарате против СПИДа» (Debating AZT: Mbeki and the AIDS drug controversy) (приобщена здесь как выборка для простой ссылки) и в коллекции цитат Дэвида Кроу (David Crowe), приложенной к нашему второму письму.

То, что антиретровирусные лекарства оказывают влияние на эмбриональный костный мозг и могут его разрушить, уже было известно врачам (которые читают свои журналы) в 1998 году. Об этом сообщали в майском выпуске журнала «Детские инфекционные болезни» (Pediatric Infectious Diseases Journal (17(5):435-436), Ватсон и др. (Watson et al.) в статье «Тяжелая анемия у новорожденного младенца от матери, принимающей антиретровирусную терапию» (Profound anemia in a newborn infant of a mother receiving antiretroviral therapy). У ВИЧ-негативного младенца, рожденного от положительной матери, которую лечили коктейлем из АЗТ, 3TC и ингибитора протеазы, была обнаружена “высокая застойная сердечная недостаточность, вторичная по отношению к тяжелой анемии''. Педиатры исключили “инфекцию, пищевые дефициты, врожденную лейкемию и врожденную аплазию (недоразвитие) эритроцитов у ребенка” и естественно рассматривали, что “причиной анемии, угрожающей жизни, у нашего младенца.., было подавление внутриутробно клеток костного мозга одним или большим количеством антиретровирусных агентов, назначенных матери”.

Рекомендации ВОЗ упомянули данные Ле Ченадека и др. (Le Chenadec et al.) относительно стойкой анемии у детей, на которых воздействовали АЗТ или АЗТ+3TC внутриутробно и после их рождения (цитата 37bis), но бесцеремонно отклонили их с комментарием, что их 'клиническое значение' является 'неизвестным'. В действительности, в педиатрии это элементарно, что стойкая анемия у новорожденных, действительно, является очень серьезным состоянием. Фактически, это означает, что независимо от того, сколько он дышит, ребенок не способен получить достаточное количество кислорода, становится бездыханным после любого напряжения, постоянно утомляется и имеет недостаточную устойчивость к заразным болезням. Он хронически очень бледен и нездоров.

И далеко не о “неизвестном клиническом значении”, в мае 1999 года Мокрофт и др. (Mocroft et al.) сообщили о своих находках в журнале «СПИД» (AIDS 3(8):943-50), что «Анемия является самостоятельным маркером, предсказывающим клинический прогноз у ВИЧ-инфицированных пациентов по ту сторону Европы» (Anaemia is an independent predictive marker for clinical prognosis in HIV-infected patients from across Europe), подтверждая, что ‘'низкие уровни гемоглобина были обнаружены’’ в качестве “веского независимого прогностического маркера для смерти”. Что и говорит о том, что '’клиническое значение“ стойкой анемии в том, что она является “веским независимым прогностическим маркером” для смерти молодых. (Никаких наград за предположение того, что Мокрофт и др. также “обнаружили, что 78,2% пациентов с умеренной или тяжелой анемией принимали зидовудин как базовое средство”.

Рекомендации ВОЗ скандально позабыли упомянуть то, что изучение Барре специально адресовало вероятные причины, почему 'другие изучения’ (по словам ВОЗ), которые предшествовали их сообщению, не нашли 'серьезных клинических проявлений’ (там же) эмбриональной токсичности нуклеозидных аналогов, которую имели они. Барре и коллеги объяснили причину:
«В предварительном сообщении мы описали восемь детей, имеющих преимущественно неврологические признаки, совместимые со стойкой митохондриальной дисфункцией … Симптомы и биохимические отклонения были идентифицированы несколько месяцев спустя после воздействия антиретровирусными лекарствами. Впоследствии, обзор пяти различных американских групп не сумел идентифицировать смертность, специфически связанную с митохондриальным нарушением, но важно отметить, что обзор рассматривал возможную симптоматику у живущих ВИЧ-неинфицированных детей. … Дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями, даже, когда сами они не инфицированы, могут показывать симптомы различных типов. Эти симптомы часто связываются с легко идентифицируемыми причинами, но в некоторых случаях легко не объясняются. Исследователи французской педиатрической группы несколько лет интересовались рядом симптомов, главным образом, неврологических, у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами. Неврологические признаки включают познавательную задержку, поведенческие нарушения, моторные отклонения и конвульсии. Демонстрация лекарственной токсичности во время беременности не проста, когда подозреваемый случай необычный и симптомы неспецифические».

Вопреки вводящему в заблуждение предложению в Рекомендациях ВОЗ, что имеется какая-то затяжная неопределенность относительно проблемы, не имеется никакого вопроса вообще, что воздействие на младенцев АЗТ внутриутробно вызовет у них некоторую степень остаточного митохондриального повреждения, от субклинического до смертельного; и имеется богатство исследовательских данных, включая некоторые очень недавние документы, устанавливающие это.

За два месяца до публикации изучения Барре, Поирер и др. (Poirer et al.), все штатные ученые Национального института рака (именуемые в дальнейшем как «группа NCI»), опубликовали в июне 2003 года в журнале «Синдромы приобретенного иммунного дефицита» (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes (33(2):175-83 – цитата 45 из Рекомендаций ВОЗ) изучение «Длительная митохондриальная токсичность у ВИЧ-неинфицированных младенцев, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями» (Long-Term Mitochondrial Toxicity in HIV-Uninfected Infants Born to HIV-Infected Mothers), в котором они категорически и недвусмысленно заявили о своих результатах относительно вызванного лекарством повреждения митохондриальной ДНК: «воздействие АЗТ вызывает стойкое истощение митохондриальной ДНК среди младенцев, которые подвергались внутриутробному воздействию АЗТ».

В интервью агентству «Рейтер Здоровье» относительно этих результатов от 8 июля 2003 года Мириам Поирер отметила: «Мы были ошеломлены. Мы думали, что возможны некоторые тонкие изменения, но мы не ожидали что-нибудь такого поразительного». Она также упомянула, что в предшествующем изучении ее группой приматов, в которых эмбрионы обезьян были подвергнуты воздействию АЗТ+3ТС в дозах, эквивалентных человеческим, “мы обнаружили большие морфологические повреждения в митохондриях пуповин и истощение митохондриальной ДНК в головном мозгу, сердце и в скелете».

Изучения приматов, к которым обратилась Поирер, были все опубликованы в 2000 году, и все результаты повторились с самыми серьезными отрицательными осложнениями при длительном использовании лекарств - нуклеозидных аналогов - во время человеческой беременности. Рекомендации ВОЗ, однако, полностью игнорировали их.

В мае 2000 года руководимая Гершензоном (Gerschenson) группа NCI отметила результаты, круто (абсолютно) выраженные в заголовке их документа «Эмбриональные митохондриальные повреждения сердечной и скелетных мышц у обезьян Erythrocebus patas, подвергнутых воздействию in utero 3'-азидо-3'-деокситимидина» (Fetal mitochondrial heart and skeletal muscle damage in Erythrocebus patas monkeys exposed in utero to 3'-azido-3'-deoxythymidine). Документ был опубликован в журнале «СПИД исследования и Ретровирусы человека» (AIDS Research and Human Retroviruses (16(7):635-44). Беременным обезьянам во второй половине их беременности давались дозы АЗТ, эквивалентные дозам для человека. Их младенцы уничтожались при рождении, после чего их ткани “сердечной и скелетных мышц” были структурно исследованы электронной микроскопией и с анализами ферментов окислительного фосфорилирования (OXPHOS). Было обнаружено, что:
«При дозах АЗТ, эквивалентных человеческим дозам (6 мгАЗТ/кг веса) имелось приблизительно уменьшение на 85 % активности NADH дегидрогеназы (комплекс I) и 3-6-кратное увеличение специфической активности янтарнокислой дегидрогеназы (комплекс II) и цитохром-с оксидазы (комплекс IV)».

Группа NCI сообщила, что “зависящие от дозы уровни истощения митохондриальных ДНК наблюдались в обеих тканях”, и заключила: “данные демонстрируют, что трансплацентарное воздействие АЗТ вызывает митохондриальную миопатию сердечной и скелетных мышц у эмбрионов обезьян patas”.

Поражение сердца, частичный и общий паралич у детей, подвергнутых воздействию АЗТ +3TC внутриутробно, наблюдаемые и описанные и в предупреждении Бланш, и в изучении Барре, согласуются с “сердечной и мышечной митохондриальной миопатией”, обнаруженной группой NCI при изучении приматов, и, в действительности, с обширной массой исследовательских данных – и клинических, и биологических - о митохондриальной миопатии у людей и животных, вызванной АЗТ, сообщенных в медицинской и научной печати - краткий обзор (от 15 ноября 2000 года) представлен в книге «Спорный АЗТ: Мбеки и дискуссия о препарате против СПИДа» (Debating AZT: Mbeki and the AIDS drug controversy) и в коллекции цитат об АЗТ Дэвида Кроу (David Crowe).

В июне 2000 года NCI группа под руководством Эвингса (Ewings) сообщила о своем исследовании трансплацентарной митохондриальной токсичности АЗТ для головного мозга эмбрионов обезьян, и снова объявила об ужасных результатах в статье под заголовком «Наследственная токсичность и функциональные последствия трансплацентарного воздействия зидовудина для митохондрий головного мозга эмбрионов обезьян» (Genotoxic and functional consequences of transplacental zidovudine exposure in fetal monkey brain mitochondria), опубликованной в журнале «Синдромы приобретенного иммунного дефицита» (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes (24(2):100-5). Выполнив, как и прежде, те же самые исследования – электронную микроскопию (ЕМ) и определение ферментов - на сей раз новорожденной мозговой ткани, группа NCI нашла, что “у эмбрионов обезьян patas, получавших АЗТ в течение второй половины беременности в дозе, эквивалентной суточной дозы АЗТ для человека, митохондрии в эмбриональном головном мозге, кажется, подвергаются умеренным разрушениям ..”

Так как головной мозг контролирует и координирует всю произвольную активность в теле и управляет нижними этажами нервной системы, эти результаты объясняют уродующие физические проявления повреждения головного мозга среди младенцев и детей, сообщенные и описанные в предупреждении Бланш и в изучении Барре.

В ноябре 2000 года две группы NCI, руководимые Гершензоном и Поирер, опубликовали дальнейшее изучение митохондриальной токсичности АЗТ для эмбрионов обезьян, на которых во время второй половины их беременности воздействовали лекарственными дозами, эквивалентными дозам для человека в Летописи Нью-Йоркской Академии Наук (Annals of the New York Academy of Sciences (918:269-81). Оно было снова решительно озаглавлено как «Эмбрионы обезьян patas испытывают митохондриальную токсичность в результате внутриутробного воздействия зидовудином» (Fetal patas monkeys sustain mitochondrial toxicity as a result of in utero zidovudine exposure). «Исследовались эмбриональные ткани, включая сердце и скелетные мышцы, которые имеют высокоэнергетические потребности, и плаценту, которая меньше зависит от митохондриальной целостности». Их изучение «демонстрирует[овало], что митохондриальная токсичность, подтвержденная истощением митохондриальной ДНК (mtDNA) и ферментативными отклонениями в OXPHOS, проявляется одинаково в сердце, скелетной мускулатуре и плаценте эмбрионов обезьян, которые подвергались воздействию АЗТ».

В январе этого года в журнале «СПИД» (AIDS) (20 (1):91-100), группа NCI во главе с Гершензоном сообщила о своем исследовании эмбриональной митохондриальной токсичности АЗТ в комбинации с 3TC в статье, озаглавленной «Митохондриальная токсичность у эмбрионов обезьян Erythrocebus patas, подвергнутых трансплацентарному воздействию зидовудином плюс ламивудином» (Mitochondrial toxicity in fetal Erythrocebus patas monkeys exposed transplacentally to zidovudine plus lamivudine). Электронная микроскопия “клеток эмбриональной сердечной и скелетной мышц, подвергшихся воздействию лекарства, показала компромисс митохондриальной мембраны, митохондриальную. пролиферацию и поврежденные саркомеры, в то время, как митохондрии в головном мозге и мозжечке были морфологически нормальными”. Было выявлено, что лекарства приводят к массивному истощению митохондриальной ДНК - ( > 50 %) в сердце, скелетной мускулатуре, мозжечке и головном мозге эмбрионов, получивших воздействие лекарством, по сравнению с не получавшими воздействия. В целом, данные указывают, что существенное митохондриальное повреждение наблюдалось при рождении детенышей обезьян, подвергшихся внутриутробному воздействию АЗТ плюс 3TC в дозах, эквивалентных протокольному дозированию у человека.

Эти исследовательские результаты были опубликованы в том же самом месяце, что и Рекомендации ВОЗ и подобно предшествующим результатам группы NCI их гибельные значения не рассматривались в Рекомендациях.

Те дети, которые подвергались даже так называемому “короткому курсу” воздействия АЗТ как внутриутробно, так и после рождения могут страдать от серьезного постоянного вреда, предсказанного массивной совокупностью изданной литературы по митохондриальной токсичности АЗТ в результате его приема внутрь взрослыми и детьми - токсичности с множественными проводящими путями, и при кратковременном, и при долговременном курсе, как исследовано и обсуждено Массини и др. (Massini et al.) в статье «Экспериментальная миопатия, вызванная зидовудином: двойной механизм митохондриального повреждения», (Zidovudine-induced experimental myopathy: dual mechanism of mitochondrial damage), опубликованной в июле 1999 года в журнале «Неврологическая наука» (Journal of Neurological Science (166(2):131-40).

Ожесточенная опасность эмбриональной токсичности является фактом, потому что после приема лекарства матерью, нуклеозидные аналоги были найдены в многочисленных исследованиях, как человека, так и животных, легко проходящими через плаценту, накапливающимися в эмбриональной крови и эмбриональной ткани в концентрациях равных или намного выше, чем материнские уровни:
Ханкинс и др. (Hankins et al.) в сентябре 1990 года в американском журнале «Акушерство и гинекология» (American Journal of Obstetrics and Gynecology (163(3):728-32) в статье «Трансплацентарная передача зидовудина у near-term беременной обезьяны (бабуин)» (Transplacental transfer of zidovudine in the near-term pregnant baboon) сообщили об обнаружении “более высоких эмбриональных концентраций лекарства и его метаболита” 5'-глюкуронида-азидотимидина (5'-glucuronide azidothymidine), чем в материнской крови.

«Предварительное изучение передачи АЗТ (Retrovir-zidovudine) через плаценту» (Preliminary study on the transport of AZT (Retrovir-zidovudine) through the placenta) (переведенное с французского), сообщенное Жиллет и др. (Gillet et al.) в том же самом году в журнале «Акушерство, гинекологии и биологическое воспроизводство» (Journal of Gynecology Obstetrics and Biological Reproduction 1990;19(2):177-80, описывало изучение на шести беременных добровольцах, собирающихся подвергнуться избирательному аборту. Все согласились принять АЗТ перед процедурой. После аборта были измерены уровни лекарства, найденного в их абортированных эмбрионах. Исследование обнаружило, что “концентрации лекарства в спинномозговой жидкости и в эмбриональной крови были выше или равнялись найденным в материнской крови”.

Понс и др. (Pons et al.) сообщили подобное в следующем году, в 1991, в Европейском журнале «Акушерство, гинекология и репродуктивная биология» (European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology (40(3):229-31) в своей статье «Плацентарная передача азатиотимидина (АЗТ) во время второго триместра беременности: изучение прямым анализом (отбором) эмбриональной крови под ультразвуком» (Placental passage of azathiothymidine (AZT) during the second trimester of pregnancy: study by direct fetal blood sampling under ultrasound):
«АЗТ-терапия во время беременности фактически противопоказана. Две ВИЧ-положительные беременные женщины, которым было предложено прерывание беременности во втором триместре беременности, были пролечены АЗТ. Образцы крови от матерей и эмбрионов, и образцы амниотической жидкости были взяты одновременно. АЗТ прошел плацентарный барьер у этих двух пациенток. Концентрации АЗТ и GAZT у эмбрионов этих двух пациенток были близки к тем, которые были получены у этих двух женщин и у шести не беременных добровольцев.

Изучение Барре, суммировало то, что теперь хорошо установлено: “Трансплацентарная передача нуклеозидных аналогов таких, как зидовудин или ламивудин является высокой, и эмбрионы, и младенцы, подвергавшиеся воздействию лекарствами, иногда в течение нескольких месяцев, должны поэтому также быть подвержены воздействию их эффектов”. В действительности, так: многочисленные изучения подтвердили высокие уровни АЗТ в эмбриональных тканях после лечения матерей лекарством, но, по-видимому, бесполезно перечислять их все здесь ввиду самой последней сумасшедшей причуды среди СПИД-докторов. Прежнее медицинское беспокойство, выраженное в 1991 году Понсом и др., и цитированное выше, о том, что особенно уязвимые будущие (и новорожденные) младенцы не должны подвергаться воздействию вредными химикатами с трансплацентарной проницаемостью, вышедшими из эпохи американской СПИД-медицины, с многими СПИД-докторами, теперь не моргая, твердящими одно и то же, что АЗТ должен назначаться непосредственно новорожденным младенцам в течение первых нескольких недель их жизней.

Фактически, младенцам хорошо продолжить прием АЗТ для твердого успеха шесть недель после рождения - приходят в восторг американские СПИД-доктора в Рекомендациях Службы здравоохранения оперативного соединения США по использованию зидовудина для уменьшения перинатальной передачи вируса иммунодефицита человека (Recommendations of the US Public Health service task force on the use of zidovudine to reduce perinatal transmission of human immunodeficiency virus. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1994;43 (RR-11):1-20.

Аналогично хвастаются Рекомендации ВОЗ - “неонатальный + натальный + постнатальный режим приема ZDV+3TC”, как доказано, наиболее ‘'эффективный'’ - цитируя исследования, утверждающие выгоды pMTCT от “Длительного (4 недели)” и “(6 недель)” и “Короткого (1неделя) лечения новорожденных” АЗТ или АЗТ+3ТС, и наконец, решаются, причудливо и без какого-либо цитирования авторитетного источника, на предписание “ZDV+3TC “ в течение трех дней после родоразрешения”.

Почему доктора СПИДА должны все еще настаивать на применении АЗТ у новорожденных младенцев, когда официально было найдено, что он слишком ядовит для более старших детей - это одно из многих великолепных чудес эпохи СПИДа. В изучении в США, разработанном доктором Джанет Енглвуд (Dr Janet Englwood), и поддержанным Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (National Institute of Allergies and Infectious Diseases - NIAID), и Национальным институтом охраны здоровья и развития человека (National Institute of Child Health and Human Development - NICHHD), 839 ВИЧ-положительных детей были разделены на три группы и пролечены АЗТ, ddI и их комбинацией. “Только один АЗТ” – крыло (корень) изучения - был резко отозван в феврале 1995 года из-за “более быстрых скоростей .. кровотечения и биохимических отклонений”, проявившихся у детей в этой группе.

14 февраля 1995 года "Нью-Йорк Таймс" сообщил о результатах Енглвуд с соавторами без смягчающих слов: АЗТ - лекарство против СПИДа полностью терпит неудачу:
«Главная неожиданность (сюрприз), что препарат АЗТ – сейчас стандартное лечение для детей, инфицированных вирусом СПИДа – оказался столь неэффективным в остановке прогрессирования болезни, что федеральные должностные лица прекратили часть большого изучения, включавшего АЗТ. АЗТ или зидовудин также имел неожиданно высокие уровни неблагоприятных побочных эффектов у детей, подобно кровотечению и биохимическим отклонениям, сказали в понедельник должностные лица. … Дети, принимающие только один АЗТ, имели более быстрые скорости прогрессирования болезни, СПИД-связанных инфекций, задержку неврологического развития и смерть. Результаты явно захватили должностных лиц здравоохранения врасплох. АЗТ широко рассматривается как лекарство выбора в лечении ВИЧ-инфицированных детей и взрослых».

Другое клиническое испытание, включающее очень сходный препарат d4T - «Фазовая I/II оценка Ставудина (d4T) у детей с вич-инфекцией» (A phase I/II evaluation of Stavudine (d4T) in children with human immunodeficiency virus infection) - закончилось так мрачно, как сообщили в 1996 году Кляйн и др. (Kline et al.) в журнале «Педиатрии» (Pediatrics (96:247-252):

«Тридцать пять из тридцати семи детей испытали серьезные клинические побочные эффекты, включая инфекцию (33 ребенка), лимфаденопатию [поражение лимфатических узлов] (19 детей), гепатоспленомегалию [увеличение печени и селезенки] (15 детей), озноб и жар (12 детей) и развитие СПИД-определяющего состояния (4 ребенка). … Клинические побочные эффекты меньшей серьезности, которые наблюдались у более чем 20% детей, включали ринит [воспаление носовых проходов] (76%), кашель (70%), понос (68%), сыпь (62%), тошнота и рвота (51%), боли в животе (43%), анорексия [подавление аппетита] (41%), дыхательные нарушения (38%), головная боль (35%), фарингит [воспаление глотки] (32%), общий зуд (30%), боль (22%), периферические неврологические симптомы [потеря чувствительности и/или боли в руках и ногах] (22%) и нервозность (22%)».

Несмотря на эти результаты, фирмы «ГлаксоСмитКляйн» (GlaxoSmithKline) и «Бристол Майерс-Сквибб» (Bristol Myers-Squibb) продолжают назначать АЗТ и d4T детям, ни слова не говоря в своих листках-вкладышах к упаковке об этих бедствиях клинических испытаний.

О скорости, с которой АЗТ достигает плода после его приема матерью, сообщалась во многих исследованиях: Литтл и др. (Little et al.) начали исследование этого вопроса на моделях грызунов и опубликовали свои результаты в американском журнале акушерства и гинекологии (American Journal of Obstetrics and Gynecolology (161(3):732-4) в сентябре 1989 г. в статье под названием «Фармакокинетика азидотимидина во время поздней беременности у крыс линии Long-Evans» (Pharmacokinetics of azidothymidine during late pregnancy in Long-Evans rats)

В ней сообщалось, что:
Лекарство проникает через плаценту, достигая концентраций в плаценте и зародыше, составляющих соответственно 75% и 58% от концентраций в материнской сыворотке через 2 часа после введения препарата. Через 4 - 6 часов после введения азидотимидина его концентрации в плаценте и плодной печени существенно превышали материнские концентрации».

Боэл и др. (Boal et al.) в марте 1997 года в журнале «Токсикология и прикладная фармакология» (Toxicology and Applied Pharmacology (143(1):13-21) опубликовали статью «Изучение фармокинетики и токсичности АЗТ (зидовудина) после 14-часовой перфузии послеродовой человеческой плаценты» (Pharmacokinetic and toxicity studies of AZT (zidovudine) following perfusion of human term placenta for 14 hours). В ней они сообщали, что «АЗТ быстро проникал через плаценту в плодную полость, достигая равновесия с материнскими уровнями в пределах 60-90 минут после каждого добавления АЗТ».

В апреле 1997 года в журнале «Лекарственный метаболизм и предрасположенность» (Drug Metabolism and Disposition (25(4):453-9) в статье «Трансплацентарная фармакокинетика и эмбриональное распределение азидотимидина, его глюкуронидов и фосфорилированных метаболитов в поздние сроки беременности у резус макак после введения препарата матери» (Transplacental pharmacokinetics and fetal distribution of azidothymidine, its glucuronide, and phosphorylated metabolites in late-term rhesus macaques after maternal infusion) Паттерсон и др. (Patterson et al.) отметили, что «АЗТ-монофосфат был обнаружен почти во всех исследованных плодных тканях».

Группа NCI во главе с Оливеро и др. (Olivero et al.) сообщила о результатах своего исследования в статье «Кинетика трансплацентарной перфузии 3'-азидо -3'-деокситимидина [АЗТ] и включение в ДНК в нормальных человеческих плацентах при похожих сроках обработанных (обрызганных) АЗТ» (3’-azido-3’-deoxythymidine [AZT] transplacental perfusion kinetics and DNA incorporation in normal human placentas in similar terms perfused with AZT), помещенной в журнале «Исследование мутаций» (Mutation Research (428 (1-2):41-7) в июле 1999 года.

Так как «исследования трансплацентарной экспозиции продемонстрировали, что АЗТ является умеренно сильным трансплацентарным канцерогеном для мышей, а последствия трансплацентарной АЗТ экспозиции для [человеческого] зародыша остаются неизвестными», группа NCI исследовала «степень и кинетику передачи АЗТ через человеческую плаценту». Они сообщили о своих результатах со следующим предупреждением: «После того как АЗТ пересекает человеческую плаценту и быстро включается [в пределах 2 часов перфузии АЗТ] в ДНК плацентарной ткани в in dose-dependent fashion, [это наводит на мысль], что даже короткие экспозиции этого лекарства могли бы вызывать [человеческую] эмбриональную генотоксичность».

Мы должны упомянуть, что мы с уважением расходимся во взглядах с данными группы NCI, что АЗТ включается в эмбриональную ДНК. Но мы не рассматриваем только одну опасность включения в эмбриональную ДНК безотносительно опасности лекарства для человеческих эмбрионов, Чтобы не обременять этот меморандум техническим обсуждением неуместного испытания, которое, как мы утверждаем, использовала здесь группа NCI в достижении своего ошибочного заключения, не говоря уже об основной проблеме АЗТ-трифосфорилирования (о которой СПИД-доктора никогда не слышали), мы рассмотрим причины нашего разногласия с группой NCI в этом вопросе, если потребуется, отдельно. Тем не менее, мы указываем, что в медицине общепринято, что АЗТ включается в человеческую эмбриональную ДНК после приема матерью его внутрь/инфузии (например, как заявлено в предупреждении Бланш); и мы упоминаем, что группа NCI издала два последующих документа, утверждающих это в отношении и обезьян, и людей:

Хотя наихудшие случаи АЗТ-индуцируемой митохондриальной болезни у детей, подвергнутых воздействию лекарством внутриутробно, оказались смертельными или привели к бросающемуся в глаза, очевидному остаточному повреждению головного мозга, или к другому серьезному ущербу - описанному в предупреждении Бланш как «бессимптомные .. тяжелые биологические или неврологические отклонения» - отсутствие ограниченного, отчетливого набора симптомов митохондриального отравления делает его трудным для идентификации и диагностики - тем более в развивающейся стране подобно нашей без широко доступной первейшей мировой медицинской инфраструктуры.

В статье «Сравнение (сходство) генетической митохондриальной болезни и токсичности нуклеозидных аналогов. В основе сообщений о митохондриальной болезни у новорожденных, рожденных женщинами, пролеченными от ВИЧ-инфекции, лежит эмбриональная токсичность нуклеозидов?» (A comparison of genetic mitochondrial disease and nucleoside analogue toxicity. Does fetal nucleoside toxicity underlie reports of mitochondrial disease in infants born to women treated for HIV infection?), опубликованной в Летописи Нью-Йоркской Академии Наук в ноябре 2000 года (Annals of the New York Academy of Sciences (918:247-61) Хаас и др. (Haas et al.) высказали такую же точку зрения:

«Недавние сообщения о митохондриальной болезни у новорожденных, чьи матери получали лечение во время беременности нуклеозидными аналогами, вызывают беспокойство. Постоянное лечение взрослых нуклеозидными аналогами, как известно, вызывает истощение митохондриальной ДНК с риском развития мультисистемной болезни. Комбинированные режимы лечения нуклеозидными аналогами [например. АЗТ+3ТС] могут иметь самый большой риск токсичности.

Другими словами, внутриутробное митохондриальное отравление может приводить к обширному множеству болезней среди детей. Кроме того, в сообщении Барре была высказана точка зрения, отметившая, что «клиническое проявление .. митохондриальной токсичности нуклеозидных аналогов .. является весьма изменчивым от периферийной нейропатии до тяжелого молочного ацидоза».

Как обнаружение Ле Ченадесом и др ( Le Chenadec et al.) в 2003 году (их исследование обсуждалось выше), так и наблюдение Хааса и др., что комбинация нуклеозидных аналогов таких как АЗТ вместе с 3TC во время беременности «может иметь высочайший риск токсичности», было неоднократно подтверждено:

Группа NCI во главе с Оливеро (Olivero) поместила в журнале «Синдромы приобретенного иммунного дефицита» (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes on 1 April 2002 (29(4):323-9) сообщение «Трансплацентарная генотоксичность комбинированной терапии антиретровирусными нуклеозидными аналогами у обезьян Erythrocebus patas» (Transplacental genotoxicity of combined antiretroviral nucleoside analogue therapy in Erythrocebus patas monkeys). Точно её обнаружив, группа отметила, что «общее повреждение ДНК установленное у зародышей обезьян, обработанных обоими препаратами [АЗТ и 3ТС], было, по крайней мере, вдвое больше, чем это наблюдалось у зародышей, обработанных одним ZDV [АЗТ]».

Уокер и др. (Walker et al.) обнаружили похожее, сообщив в том же году в журнале «СПИД» (AIDS (16:2165-2173) о своих главных результатах в статье под названием «Возрастающая длительная митохондриальная токсичность при комбинации нуклеозидных аналогов ингибиторов обратной транскриптазы» (Increased long-term mitochondrial toxicity in combinations of nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors).

Естественно, что авторы Рекомендаций ВОЗ не посчитали нужным упоминать что-либо из этого, рекомендуя давать в развивающемся мире смесь АЗТ и 3ТС беременным женщинам, а также их будущим и недавно рожденным младенцам.

. Кардинально важно оценить, что частота и тяжесть митохондриального повреждения, причиненного детям, обработанным АЗТ в утробе матери, не всегда клинически очевидны немедленно. Даже когда повреждение тяжелое, оно может первоначально быть клинически бессимптомным, как отмечено в предупреждении Бланш - где наносящие внутриутробный вред, иногда смертельный, действия АЗТ и АЗТ+3ТС становятся явными среди детей через несколько месяцев после воздействия.

Недавнее исследование вопроса митохондриальной токсичности лекарств – нуклеозидных аналогов - для эмбрионов человека, проведенное группой NCI, во главе с Диви (Divi), которое ученые описали как «экспериментальное (пилотное) исследование», было издано несколько месяцев назад в апреле 2004 года в журнале «СПИД» ((AIDS (18 (7):1013-21) - после публикации Рекомендаций ВОЗ – под заголовком «Митохондриальное повреждение и истощение ДНК в пупочной крови и в пуповине новорожденных детей, подвергнутых внутриутробно воздействию Комбивира (Combivir)», (то есть. АЗТ и 3ТС). (Mitochondrial damage and DNA depletion in cord blood and umbilical cord from infants exposed in utero to Combivir).

Группа NCI обнаружила, что «у когорты ВИЧ-1-инфицированных новорожденных, обработанных Комбивиром, без клинических признаков выявлено морфологическое и молекулярное доказательство митохондриального повреждения. … В пуповине у шести из девяти детей, рожденных ВИЧ-1-инфицированными матерями, принимающими Комбивир, были обнаружены митохондриальные морфологические повреждения от умеренных до тяжелых…, в то время как ни у одного из семи необработанных детей не выявлено подобного повреждения».

Что касается всех данных по митохондриальной токсичности АЗТ, опубликованных до настоящего времени, наряду с результатами, полученными относительно быстрого проникновения АЗТ через плаценту и его накопления в эмбриональной крови до уровней, эквивалентным материнским или выше их, то нет никакой причины сомневаться, что результаты экспериментального исследования Диви и др., показавшие, что две трети младенцев, подвергнутых внутриутробному воздействию нуклеозидных аналогов, будут страдать «от умеренного до тяжелого» митохондриального повреждения, подтвердятся со временем будущим крупномасштабным изучением.

Самое недавнее исследование относительно трансплацентарной эмбриональной митохондриальной токсичности нуклеозидных аналогов, проведенное Бишопом и др. (Bishop et al.), было сообщено в режиме онлайн Pubmed 30 июня 2004 года до публикации в журнале «Токсикологическая наука» (Toxicological Science) под названием «Митохондриальное повреждение кардиомиоцитов новорожденных мышат, подвергнутых воздействию Зидовудином и Ламивудином внутриутробно и после рождения, выявленное морфометрическим и полуколичественным анализами» (Mitochondrial Damage Revealed by Morphometric and Semiquantitative Analysis of Mouse Pup Cardiomyocytes Following in Utero and Postnatal Exposure to Zidovudine and Lamivudine).

В нем сообщалось:
«То, что миопатия и кардиомиопатия, связанная с митохондриальным повреждением, развиваются у некоторых взрослых людей, постоянно получающих лечение зидовудином, известно давно. Недавно сообщения подтвердили, что подобные неблагоприятные эффекты могут развиваться у некоторых детей, подвергнутых воздействию перинатально. Используя модель мыши для обработки новорожденного человека, мы лечили беременных CD-1 мышей дважды в день дозами 75 миллиграмм/кг зидовудина плюс 37.5 миллиграмм/кг ламивудина на протяжении всей беременности и кормления грудью. Новорожденные мышата были обработаны прямым зондовым питанием, начиная с четвертого послеродового дня (PND 4) и приносились в жертву на 28 день (PND 28).Сердца были быстро удалены, и их желудочки были обработаны для электронной микроскопии. Морфометрические и полуколичественные морфологические исследования были выполнены на 3-х микрофотографиях от каждого из 3-х блоков от каждой из 3-х женских и 3-х мужских особей из контрольной группы и группы, получавшей лечение. Мыши, получавшие лечение, показали, в среднем, существенные увеличения зон и уменьшение числа кардиомиоцитических митохондрий по сравнению с контролем. Мы наблюдали кластеры поврежденных митохондрий чаще у обработанных животных, чем у контрольных; повреждение включало фрагментацию и потерю крист (мышечный гребешок на внутренней поверхности сердца, отделяющий артериальный конус от остальной части полости правого желудочка. Примечание переводчика). Эти результаты, демонстрирующие изменения в кардиомиоцитических митохондриях у мышей, подвергнутых воздействию внутриутробно и после рождения, могут моделировать кардиальное повреждение, сообщенное у новорожденных детей, аналогично обработанных зидовудином (ZDV)».

Прежде чем АЗТ был запатентован FDA в 1987 году как лекарство против СПИДа, токсиколог из FDA Харви Чернов (Harvey Chernov) обнаружил его канцерогенность в обзоре многочисленных исследований, озаглавленном «Обзор и оценка фармакологии и данных токсикологии» (Review & Evaluation of Pharmacology & Toxicology Data), который он представил лицензионной комиссии для рассмотрения в декабре 1986 года.

. Так как медицинский директор Питер Мур (Peter Moore) местной фирмы «ГлаксоСмитКляйн» (GlaxoSmithKline) зарегистрировал почти такое же чистосердечное признание – «Длительное применение АЗТ ['’более шести месяцев’’] содержит риски, включая рак..» (Mail & Guardian, 1 декабря 1999 г.) - мы не будем загромождать этот меморандум всеми изданными исследованиями.

Но еще в 1997 году группа NCI, особенно обеспокоенная относительно потенциально канцерогенных последствий воздействия АЗТ на эмбрионы человека, проводила исследования на животных в этом направлении и с уверенностью обнаружила то, что обозначено в заголовке их статьи: «Трансплацентарные эффекты 3'-азидо-2',3'-дидеокситимидина (АЗТ): онкогенность у мышей и генотоксичность у мышей и обезьян» (Transplacental effects of 3'-azido-2',3'-dideoxythymidine (AZT): tumorigenicity in mice and genotoxicity in mice and monkeys). Статья напечатана в ноябре в журнале Национального института рака (Journal of the National Cancer Institute (89(21):1602-8).

Беременным мышам и обезьянам давали АЗТ во второй половине их беременности. К возрасту одного года мыши, обработанные АЗТ внутриутробно, «показали статистически значимое увеличение случаев опухоли, зависящее от дозы, и многочисленные опухоли в легких, печени и в органах размножения». «АЗТ», как отметила соответственно группа NCI, «является генотоксином для зародышей мышей и обезьян, и умеренно сильным трансплацентарным канцерогенным веществом для мышей, исследованных до однолетнего возраста». Соответственно они советовали: «Казалось бы целесообразным внимательное длительное наблюдение за детьми, подвергнутыми воздействию АЗТ».

Установив, что «АЗТ определенно является трансплацентарным генотоксином и канцерогеном [и], передаваясь трансплацентарно мышам, бензопирен [известное канцерогенное вещество, которое используют в научно-исследовательских лабораториях, чтобы стимулировать рак] продуцировал множественные опухоли легких и печени, подобные тем, которые наблюдались [с АЗТ]», группа NCI отметила свое беспокойство, что «существующая практика лечения ВИЧ-положительных женщин и их детей высокими дозами АЗТ может увеличивать риск развития рака у детей, подвергнутых воздействию лекарства, когда они достигают молодого или среднего возраста».

Только адвокаты ГлаксоСмитКляйн приняли сигнал: 4 марта 1998 года, чтобы застраховать компанию от возмещения убытков, являющихся результатом развития раковых образований у людей, подвергнутых воздействию АЗТ прежде, чем они были рождены, была расширена информация об АЗТ. «ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Информация для пациентов: канцерогенез, мутагенез, ухудшение плодовитости». К предложению «Длительные последствия воздействия Ретровира [АЗТ] внутриутробно и на новорожденного неизвестны» была добавлена фраза - «включая, возможный риск рака».

Последующее появление рака у детей, подвергшихся воздействию АЗТ внутриутробно, так как предсказали исследования группы NCI на животных, не вызвало никакой тревоги среди СПИД-докторов, которые продвигают лекарство в качестве перинатальный анти-ВИЧ профилактики - вызвано это, по видимому, типичной медицинской проблемой мышления, особенно среди тех, чьи профессиональные репутации глубоко вложены в это ослиное лечение. В частной беседе с автором, хваля «Вы выполнили хороший всесторонний обзор литературы» в книге «Спорный АЗТ: Мбеки и дискуссия о препарате против СПИДа» (Debating AZT: Mbeki and the AIDS drug controversy) Офелия Оливеро (Ofelia Olivero) из группы NCI высказалась относительно этого явления: «Во время моего исследования я заметила много сопротивления от многих различных людей против того, чтобы верить нашим данным. Вообще имеется сопротивление «плохим новостям».

Это «сопротивление «плохим новостям» хорошо проиллюстрировано в случае Эллен Купер (Ellen Cooper), одной из членов FDA США, которая санкционировала лицензирование (патентование) АЗТ в качестве лекарства против СПИДа в феврале 1987 года (см. раскрытое мошенничество в приложении «Лицензирование АЗТ» (Licensing AZT) к книге «Только скажите да, господин Президент: Мбеки и СПИД» (Just say yes Mr President’: Mbeki and AIDS) и ведущего исследователя изучения передачи от женщины к ребенку (ACTG076, спонсируемого, подобно оригинальному лицензируемому испытанию, изготовителем лекарства) на основе которого АЗТ ранее был сильно противопоказан при беременности многочисленными авторитетами, а сегодня используется при беременности - изучение, щепетильно проанализированное и полностью разоблаченное Пападопулос-Элеопулос и др. (Papadopulos-Eleopulos et al.) в их исчерпывающей с 130000 слов монографии «Передача ВИЧ от матери к ребенку и ее предотвращения с помощью АЗТ и невирапина»(Mother to child transmission of HIV and its prevention with AZT and nevirapine), которую мы послали Вам в копии, готовой для печати в прошлом месяце. (Если вы потеряли ее, она заархивирована в www.theperthgroup.com.)

Купер цитировала в сентябре/октябре 1998 года в журнале «Материнство» (Mothering): «Мы не знаем какие длительные эффекты от применения АЗТ во время беременности могли бы быть, но пока в ближайшем времени мы не видели, фактически, никаких неблагоприятных эффектов….Нет ни одной опухоли… Ни одной…Я полагаю [дети] имеют раковые образования, лимфомы, и другие проблемы подобные этим.., но нет никакой причины связать те раковые образования с АЗТ».

Но данные Оливеро о том, что АЗТ проявлял трансплацентарную канцерогенность в животных моделях, и открытие Плуде и др. (Pluda et al.), опубликованное в Летописи терапии, в августе 1990 году (Annals of Internal Medicine, (113(4):276-82) под названием «Развитие не-Ходжкин лимфомы в когорте пациентов с тяжелой ВИЧ-инфекцией при длительной антиретровирусной терапии» (Development of non-Hodgkin lymphoma in a cohort of patients with severe human immunodeficiency virus (HIV) infection on long-term antiretroviral therapy) показали, что у верной половины из них в течение трех лет случаи появления болезни приблизительно в пятьдесят раз выше чем у нормальных. Казалось бы, имеются все причины при здравом смысле «связать те раковые образования с АЗТ».

Остается увидеть, пройдут ли десятилетия, когда «точно» установленная «трансплацентарная генотоксичность и канцерогенность АЗТ на моделях животных также проявится среди взрослых людей, на которых воздействовали АЗТ, когда они были в утробе матери, подобно сегодняшним тысячам жертв DES в развитом мире.

Трансплацентарная канцерогенность DES (диэтилстилбоэстрол) была достоверно установлена во многих исследованиях на животных, но все они игнорировались медицинскими экспертами и врачами, хвалившими лекарство. Цитирую Нору Коди (Nora Cody), сказавшую в июле 1999 года на Национальной конференции по исследованию DES в Bethesda (США): «30 лет спустя, сегодня DES все еще предписывается беременным женщинам в этой стране и, в действительности, во всем мире. С 1969 года более трех десятилетий ученые изучают эту научную проблему. Много раз они обнаруживали рак у лабораторных животных».

У тех девочек, которые достаточно удачливо не родились с уродствами, с вирильными половыми органами (мужскими), только тогда, когда они достигли взрослого состояния, стал очевидным вред от лекарства, который причинял обычно редкие формы рака влагалища и шейки матки (среди других проблем).

В этом отношении существенно то, что исследования на мышах, проведенные группой NCI во главе с Оливеро и сообщенные в 1997 году (обсуждались выше), обнаружили, что мыши, обработанные АЗТ внутриутробно «показали статистически достоверное увеличение случаев развития опухоли, зависящее от дозы, и появление многочисленных опухолей в легких, печени и органах размножения».

Группа NCI, во главе с Диваном (Diwan), опубликовала свои дальнейшие результаты в ноябре 1999 года в журнале «Токсикология и прикладная фармакология» (Toxicology and Applied Pharmacology in November 1999 (161(1):82-99) в статье «Мультиорганная трансплацентарная и неонатальная канцерогенность 3'-азидо-3'-деоксимитидина у мышей» (Multiorgan transplacental and neonatal carcinogenicity of 3'-azido-3'-deoxythymidine in mice) Доведя до конца свое исследование 1997 года с однолетними мышами, обработанными АЗТ внутриутробно, группа сообщала:

«Здесь сообщаются результаты обо всем оставшемся потомстве до 2-х летнего возраста. Воздействия от АЗТ были наиболее видны в женском потомстве, с существенным тройным увеличением опухолей в легких, уменьшение лимфобластных и фолликулярных лимфом (центроцитом), но существенное увеличение гистиоцитарных сарком (0 - в контрольной группе, 3 % - после низкой дозы АЗТ и 8 % - после высокой дозы АЗТ, p = 0.022). Зависящие от дозы случаи возникновения опухолей грудной железы, яичников и семенного пузырька были низки, но существенны: контроль – у 0/106, низкая доза - у 3/105 и высокая доза – у 8/105 мышей присутствовало одно из этих новообразований (p = 0.0025). Случаи у женских особей, четко демонстрирующие АЗТ-связанные новообразования в легком, печени, яичнике, или грудной железе, или гистиоцитарную саркому, на втором году были 12/32 после низкой дозы и 14/27 после высокой дозы против контроля - 3/23 (p = 0.0045). Также чувствительность новорожденных мышей оценивалась назначением 25, 50, 100, или 200 миллиграм/кг АЗТ на постнатальные (послеродовые) дни от 1 до 8. Результаты в 2 года были подобны тем, показанным после трансплацентарной обработки, с существенными увеличениями опухолей в легких, печени и грудных железах у женских особей.. Результаты подтверждают, что АЗТ является умеренно действенным перинатальным канцерогенным веществом для мышей, задевая несколько типов ткани».

Другое исследование группы NCI во главе с Бьялковски (Bialkowska) «Окислительное повреждение ДНК в эмбриональной ткани после трансплацентарной обработки 3'-азидо-3'-деокситимидином (АЗТ)» (Oxidative DNA damage in fetal tissues after transplacental exposure to 3'-azido-3'-deoxythymidine (AZT) было опубликовано в майском выпуске 2000 года журнала «Канцерогенез» (Carcinogenesis (21(5):1059-62). Отмечая, что «было обнаружено, что АЗТ является перинатальным канцерогеном для мышей», ученые NCI исследовали возможные механизмы этого в дальнейших изучениях на беременных мышах и обезьянах. В случае с мышами они нашли, что обработка мышиных эмбрионов АЗТ («режим трансплацентарного канцерогенеза!») привела к существенному увеличения 8-oxo-2 '-deoxyguano-sine (8-oxo-dG) .. в печени - мишень для трансплацентарного канцерогенеза - и в почках. … Были также получены ткани эмбрионов обезьян (Erythrocebus patas), чьи матери принимали 10 миллиграмм АЗТ в день в течение второй половины беременности. Несмотря на то, что было доступно ограниченное число образцов, возможные увеличения 8-oxo-dG по сравнению с контролем были отмечены в плаценте, в эмбриональном легком и головном мозге (P = 0.055 для возрастаний в этих тканях, связанных с лечением). Эти результаты говорят, что увеличение реактивной разновидности кислорода могло способствовать механизму трансплацентарного канцерогенеза АЗТ у мышей, и что это может также происходить и у приматов.

Предположение, что Совет даже знает о данных трансплацентарной канцерогенности АЗТ, собранных в этом меморандуме, в чем мы сомневаемся, трудно представить, что его члены будут счастливы занять выжидательную позицию в отношении того, что разовьются ли раковые образования у южноафриканских младенцев, рожденных, главным образом бедными и чернокожими матерями, в детстве и во взрослом состоянии, благодаря АЗТ, который они только что рекомендовали, чтобы их матери глотали его, передавая им. Конечно, не любые чернокожие люди.

Назначение АЗТ беременным женщинам и их новорожденным младенцам объясняется неоднократно, как заезженная пластинка, тем, что это сохраняет жизни младенцев. Когда Бланш и др. выгораживали свое уменьшающееся подозрение, признанное в их «Раннем сообщении» в журнале «Ланцет» (Lancet) в 1999 году, что они нанесли вред, а в некоторых случаях убили детей наиболее ужасным способом своими сильными лекарствами, они защищали себя, говоря: «Профилактика передачи ВИЧ-1-инфекции от матери к ребенку сохранила тысячи детей от смерти».

Но в документе, в котором в остальном тщательно сделаны ссылки, не имелось никакой ссылки, поддерживающей это show-stoppingутверждение. Дело в том, что ничего не цитируется. Так же как не имеется ничего для фундаментального утверждения ведущего американского СПИД-эксперта Линна Мофенсона (Lynne Mofenson), сделанного им в New England Journal of Medicine (343(11):803-805) в редакционной статье «Перинатильное воздействие Зидовудином – выгоды и риски» (Perinatal Exposure to Zidovudine – Benefits and Risks): «Передача вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) от матери к ребенку вызывает хроническую и, в конечном счете, смертельную педиатрическую инфекцию ..». Также нет никакой ссылки, поддерживающей это - но французские СПИД-доктора, которые опубликовали предупреждение Бланш и изучение Барре, так или иначе купились на это, цитируя Мофенсона из редакционной статьи в своем документе по АЗТ+3ТС, обсужденном выше (Mandelbrot и др. JAMA 285 (16) 2083-93).

Нет никакого доказательства, что дети, получившие привилегию получать достаточное количество АЗТ внутриутробно и сразу же после рождения некоторое время, добивались большего успеха и продолжали жить более счастливой, здоровой жизнью, чем дети, печально лишенные этого. Напротив, когда СПИД-доктора закончили играть в своих лабораториях со всеми их мелкими испытаниями и вернулись к реальному миру, в котором их пациенты-дети, сожженные АЗТ, совершают свой путь, то они видят, что обработанные лекарством младенцы при сравнении с не лечеными детьми материально очень проигрывают. Что должно ожидаться любым, кто даже мимолетно знаком с токсичной фармакологией лекарства.

То, что воздействие АЗТ внутриутробно и после рождения ведет к более высокой смертности и к серьезной болезни среди обработанных лекарством младенцев, чем среди необработанных, было очевидно в течение нескольких лет, но в современной СПИД-мании, это просто игнорируется.

1. В статье «Быстрое прогрессирование болезни у детей, перинатально инфицированных ВИЧ-1, рожденных матерями, получавшими во время беременности монотерапию зидовудином» (Rapid disease progression in HIV-1 perinatally infected children born to mothers receiving zidovudine monotherapy during pregnancy), помещенной в мае 1999 года в журнале «СПИД» (AIDS (13:927-33), де Мартино и др. (de Martino et al.) сообщали что:

. «При сравнении ВИЧ-1-инфицированных детей, чьи матери были пролечены ZDV, с детьми, чьи матери не получали лечения, было показано, что первая [получавшая АЗТ] группа имела более высокую вероятность развития тяжелой болезни (57.3 % .. против 37.2 %) .. или тяжелой иммунной депрессии (53.9 % .. против 37.5 % ..) и более низкую выживаемость (72.2 % .. против 81.0 % ..)».

2. В июне 2000 года Де Суза и др. (Souza et al.) опубликовали согласующиеся результаты в журнале «Синдромы приобретенного иммунодефицита (Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes (1;24(2):154-61) под названием «Эффект пренатального приема зидовудина на прогрессирование болезни у перинатально ВИЧ-1-инфицированных младенцев» (Effect of prenatal zidovudine on disease progression in perinatally HIV-1-infected infants).

Их целью было определить влияние пренатального профилактического приема зидовудина (ZDV) на течение ВИЧ-1 инфекции у детей, сравнивая клинический результат у детей, рожденных ВИЧ-1-серопозитивными матерями, принимавшими препарат, и у детей, рожденных матерями, не принимавшими ZDV во время беременности. … Главным результатом была быстрая прогрессия болезни (RPD) у младенцев, определенная как случай болезни категории C или СПИД-связанная смерть до 18-месячного возраста. … Среди инфицированных детей уровень RPD был 29.4 % в группе без ZDV по сравнению с 70.6 % в группе с ZDV …Уровень RPD в пять-шесть раз был выше среди детей, рожденных матерями, получавшими лечение, по сравнению с детьми, рожденными матерями, не получавшими лечение…

3. В июле 2000 года в журнале «Инфекционные болезни» (Journal of Infectious Diseases (182(1):104-11) Кюн и др. (Kuhn et al.) сообщили об аналогичном в своих исследованиях 325 ВИЧ-положительных детей, рожденных между 1986 и 1997 г.г., прослеженных до смерти или до постановки диагноза СПИД, под заголовком «Прогрессирование болезни и ранняя вирусная динамика у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, подвергшихся воздействию зидовудином в пренатальный и перинатальный периоды» (Disease progression and early viral dynamics in human immunodeficiency virus-infected children exposed to zidovudine during prenatal and perinatal periods). Их данные были обобщены в сообщении Reuters Health:

«Среди инфицированных детей, которые не получали ART (антиретровирусную терапию) до постановки диагноза СПИД, у 44 % развился СПИД или они умерли до 12-месячного возраста, если были подвергнуты пренатальному или перинатальному воздействию зидовудином. Однако среди ВИЧ-инфицированных младенцев, не подвергнутых профилактическому воздействию зидовудином, уровень смерти или прогрессии к СПИДу составлял только 24 %. Воздействие зидовудином до рождения или перинатально, кажется, ускоряет прогрессирование болезни у ВИЧ-инфицированных детей».

4. В статье «Синхронизация перинатальной ВИЧ-1-инфекции и уровня нейроразвития» (Timing of perinatal human immunodeficiency virus type 1 infection and rate of neurodevelopment), опубликованной в журнале «Педиатрические инфекционные болезни» (Pediatric Infectious Diseases Journal (19(9):862-71) в сентябре 2000 года, Смит и др. (Smith et al.) сообщили о поздно появляющихся доказательствах неврологического и мозгового повреждения, вызванного воздействием АЗТ внутриутробно и после родов. Как отметило год назад предупреждение Бланш - впоследствии подтвержденное изучением Барре в середине 2003 года – считающееся глупостью лекарственное повреждение головного мозга требовало времени, чтобы стать симптоматически очевидным, и, как рассмотрено в изучении, стало очевидным только тогда, когда дети были специально проверены на познавательную функцию и деятельность:

«Младенцы с ранними ВИЧ-1-положительными средами продемонстрировали заметное снижение нейроразвивающих функций в пределах первых 30 месяцев жизни. Они достигали уровней двигательного развития, которые все более и все значительнее не соответствовали обычным, а также достигнутым уровням поздними ВИЧ-1-положительными детьми на протяжении периода изучения. Дети с ранними ВИЧ-1-положительными средами через какое-то время также продемонстрировали тенденцию к подобному ухудшению в умственном развитии ... Матери детей с ранними [ВИЧ]-положительными средами, вероятнее всего, принимали ZDV [АЗТ] во время беременности, а их детям, вероятнее всего, профилактически давался ZDV в первых 6 недель жизни».

5. Относительно защиты Рекомендациями ВОЗ возвращения длительного курса приема АЗТ для беременных африканских женщин вместо кратковременного курса, который стал методом среди СПИД-докторов в недавние годы, данные, представленные в таблице 3, в статье Лаллеманта и др. (Lallemant et al.) «Испытание укороченного режима приема зидовудина для профилактики передачи вируса иммунодефицита человека типа 1 от матери к ребенку» (A trial of shortened zidovudine regimens to prevent mother-to- child transmission of human immunodeficiency virus type 1) опубликованной в журнале «New England Journal of Medicine» (343(14):982-91) 5 октября 2000 г., вновь подтверждают вред, наносимый детям: 7% врожденных аномалий после длительного курса воздействия против 1% после короткого курса. Аналогично - нейтропения и лейкопения у 7% против 2%; инфекции или другие «ВИЧ-связанные» случаи были у 43% против 33%; и неонатальная или другая акушерская патология встречалась у 22% против 14 %.

Матери при длительном курсе лечения АЗТ имели более высокие уровни мертворожденности (8% против. 4%), тяжелой анемии (7% против 4%), инфекции или других ВИЧ случаев (20% против 17%) и случаев, связанных с беременностью или с родоразрешением (24% против 17%), чем те матери, которые принимали короткий курс Никто не должен говорить, что короткий курс эмбрионального воздействия АЗТ безопасен.

6. В поддержку предложения, что АЗТ может безопасно приниматься при беременности, есть такие высказывания:

«Имеются сообщения о маленьком числе серьезных побочных эффектов, возможно связанных с воздействием ART [антиретровирусной терапии] в форме митохондриальной дисфункции (43-45), но возрастающий уровень серьезных клинических проявлений не был подтвержден другими исследованиями (46-48)» - цитируют исследование Chotpitayasunondh и других, включающих штатных сотрудников CDC (США) Рекомендации ВОЗ (цитата 47). Это исследование было опубликовано в журнале «Педиатрия» (Pediatrics (107:E5) в январе 2001 года под названием «Безопасность позднего внутриутробного воздействия зидовудином для младенцев, рожденных матерями, инфицированными вирусом иммунодефицита человека: Бангкок» (Safety of late in utero exposure to zidovudine in infants born to human immunodeficiency virus-infected mothers: Bangkok). Несмотря на радостный заголовок, исследователи сообщили о том, что у детей, получивших короткие курсы АЗТ-воздействия, по сравнению с не получавшими АЗТ, в пять раз выше уровень фебрильных судорог и на 11 % выше количество случаев серьезных болезней. (Этот факт СПИД-доктора отклонили как «слегка более высокий риск для прогрессирования болезни среди ВИЧ-инфицированных детей, обработанных ZDV, в течение 18 месячного периода наблюдения, хотя эта разница статистически не была достоверной»). И что касается недобросовестного указания в Рекомендациях ВОЗ на то, что это изучение находилось в противоречии с другими, которые сообщали о митохондриальной дисфункции среди детей, обработанных АЗТ - в смысле их не поддержки - Chotpitayasunondh и другие конкретно признали, что:

«Наш объем выборки был сделан, чтобы определить эффективность короткого курса ZDV и идентифицировать побочные эффекты, которые выявляются с высокой частотой. Не было достаточно большого количества, чтобы обнаружить повышенный уровень побочных эффектов, которые происходят редко. Также число инфицированных детей было слишком маленьким и наблюдение тоже слишком короткое, чтобы сделать заключения относительно прогрессирования болезни, связанной с воздействием ZDV. Во-вторых, наш обзор клинических состояний, потенциально связанных с митохондриальной дисфункцией был ретроспективен и не мог оценивать случаи неуловимых клинических данных или лабораторных отклонений, которые могли бы предполагать митохондриальную дисфункцию.

В-третьих, как и в других исследованиях, имеющихся на настоящее время, наш период наблюдения в течение 18 месяцев является слишком коротким, чтобы дать возможность нам оценить появление таких состояний, как рак, для развития которого требуется много лет».

7. Но поразительные «случаи состояний, таких как» мгновенная смерть новорожденных и детей, обработанных АЗТ и подобным препаратом ddI, были разоблачены самим Chotpitayasunondh в интервью, которое он дал Карен Еммонс (Karen Emmons) для ее статьи в San Francisco Examiner 31 мая 1999 года:

«Из детей, которые были рождены ВИЧ-положительными в Бангкоке за прошедшие четыре года, и принимавшие комбинированную фармакотерапию, четвертая часть умерла на первом году их жизни, приблизительно 33 процента к их второму году, 40 процентов к возрасту 3 года, а затем смертность суживалась – сказал Chotpitayasunondh».

Повторимся: сорок процентов от АЗТ-обработанных младенцев были мертвы перед их третьим днем рождения. Но для наивного американского репортера, это было доказательством того, что Таиланд выигрывает раунд в противоборстве против ВИЧ (Thailand wins a round in fight against HIV) - так она назвала свою пьесу, вместо того, чтобы назвать ее «Ятрогенное бедствие в Таиланде».

8. То, что этот ужасный показатель смертности был результатом отравления АЗТ (ddI), подтверждено подобным числом смертей среди детей, обработанных АЗТ, о которых сообщили Липшульц и др. (Lipshultz et al.) в журнале «Кровообращение» (Circulation (102(13):1542-8) 26 сентября 2000 года в своей статье «Кардиальная дисфункция и смертность у ВИЧ-инфицированных детей» (Cardiac Dysfunction and Mortality in HIV-Infected Children):

«Другие факторы, связанные с более низким совокупным выживанием включали .. историю терапии зидовудином». Таблица 1 в опубликованном сообщении освещает, что 37.5% детей, принимавших АЗТ, умерли против 22.8% детей, не получавших лечения, что должно говорить о том, что лечение АЗТ почти удвоило их показатель смертности».

Однако даже, когда они сообщили об этих грубых фактах, многие из СПИД-докторов, которые проводили эти изучения, говорили нам, какой большой поддержкой является АЗТ и что его применение при беременности должно бесспорно быть продолжено. Им не мешали их собственные данные, показывающие, что АЗТ-обработанные младенцы заболевают и умирают намного чаще, чем не обработанные. Каждый мог бы сказать, что это АЗТ вызывает СПИД. Как сделали это, более или менее, в сентябре 1997 года Хереши и др. (Heresi et al.) в журнале «Клинические инфекционные болезни» (Clinical Infectious Diseases (25(3):739-40), в статье «Пневмония Pneumocystis carinii у младенцев, которые были подвергнуты действию вируса иммунодефицита человека, но не были инфицированы: исключение из наблюдаемого установленного случая СПИДа» (Pneumocystis carinii pneumonia in infants who were exposed to human immunodeficiency virus but were not infected: an exception to the AIDS surveillance case definition):

«Мы представляем два случая тяжелой PCP [пневмоцистной пневмонии, классическая и подлинная СПИД-связанная болезнь] у младенцев, которые были перинатально подвергнуты действию ВИЧ [и АЗТ], но не были инфицированы ВИЧ. Неудивительный поворот к ухудшению здоровья младенцев, реален, с тех пор как «Настольный справочник врача» (Physician’s Desk Reference) открыто заявляет: «Часто трудно [в клинических испытаниях АЗТ] отличить побочные эффекты, возможно, связанные с назначением Ретровира, от основных признаков ВИЧ болезни или интеркуррентных заболеваний».

И аналогично, в компании с Де Мартино (De Martino), де Суза (de Souza), с Кюном (Kuhn) и с собратьями СПИД-докторами, только что подтвердившими, что, фактически, когда они боялись, что АЗТ и 3ТС калечат, а в некоторых случаях убивают детей, подвергнутых их воздействию до и после рождения, французские СПИД-доктора в изучении Барре пробовали дать резкий отпор любым тревогам, эмоционально утверждая, снова без авторитета в виде любого контролируемого изучения: «Ясно, что число детей во всем мире, не поддающееся оценке, которые страдают, потому что не получали антиретровирусную терапию, больше чем число детей, которые страдают из-за токсичности таких лечений».

То же самое рассказывает предупреждение Бланш: «Мы знаем, что предположение о токсичности антиретровирусных препаратов, поднимает щекотливые вопросы». Каждый из врачей пробовал успокаивать, немедленно подавляя нас своим серьезным требованием, что «Профилактика передачи ВИЧ-1 инфекции от матери к ребенку спасла тысячи детей от смерти». За исключением того, когда принимались во внимание клинические результаты - а не бессмысленные, не подтвержденные, неспецифические тесты крови (столь же научные, как карандашный тест инспектора апартеида Race Classification Board - «дети, которые страдают» оказываются бенефициариями (лицами, пользующимися благодеяниями) американской медицины.

Сорт «уток» (ложных слухов), заявляемый французскими СПИД-докторами в оправдание злодеяний, которые они совершили, известен в религиозном контексте как догмат веры; и высокую цель, которую врачи объявляют в своей миссии исцеления против секс-вируса (особенно распространенным среди чернокожих, как говорят СПИД-доктора), они используют, чтобы оправдать насилие, которое они развертывают против женщин и детей, хорошо зная, что это, как мы видим, повредит многим из них. Намекая, тем не менее, что требуются сильные меры. Что с этими людьми необходим твердый подход.

Действительно, против того, что Госсекретарь США Колин Пауэл описал Лэрри Кингу 11 июля 2003 как «оружие массового поражения», формально объявленное «угрозой национальной безопасности США» бывшим Президентом Биллом Клинтоном 29 апреля 2000 (bringing the NSC and the CIA with all its internationally-situated spooks and goons into the game - превращая NSC и ЦРУ со всеми его интернационально расположенными призраками и головорезами в игру), необходимо «агрессивное, эффективное действие» - так настаивал бывший американский посол Камеруна Hume at Rhodes University 21 октября 2002 года.

Изучение Барре подтверждает и предсказывает с абсолютной, бесспорной уверенностью, что детям, подвергнутым воздействию АЗТ до рождения, будет нанесен вред, а в некоторых случаях они будут убиты. Интересно, присоединяется ли Совет к мнению, выраженному американцами, и теми белыми врачами во Франции, что убийство и нанесение увечий, главным образом чернокожим, главным образом бедным детям «агрессивным, эффективным действием» в святой войне на СПИДе является приемлемым побочным разрушением (побочными потерями). Потому что мы думаем, что это преступно, и мы думаем, что это непристойно.

Тем более, что, когда Вы будете читать в настоящее время, пустота целого проекта pMTCT (точно такая же уловка, как «оружие массового поражения» для иных американцев неоколониальная история севера) была разоблачена Пападопулос-Элеопулос и др. (Papadopulos-Eleopulos et al.), разрушившими его кирпич за кирпичом в своей монографии «Передача ВИЧ от матери к ребенку и ее предотвращение с помощью АЗТ и невирапина» (Mother to child transmission of HIV and its prevention with AZT and nevirapine).

Вы поняли ее?

Честно говоря, мы думаем, что любой член Совета, который после прочтения этого весьма большого документа, все же подпишется под какой-либо частью из этой MTCT мифологии - этой новой американской идеи, что матери, главным образом чернокожие, главным образом бедные, могут убивать своих младенцев трансплацентарным воздействием канцерогенами, мутагенными клеточными ядами, вынашивая их, рожая и кормя грудью - действительно нуждается в новом психологическом освидетельствовании (для определения способностей, уровня развития и т. п.).

Вернемся назад в 1991 год. Хаякава и др. (Hayakawa et al.) сообщили о тревожном крике в статье «Массивное превращение гуанозина в 8-гидрокси-гуанозин в митохондриальной ДНК печени мышей под воздействием азидотимидина» (Massive Conversion Of Guanosine To 8-Hydroxy-Guanosine In Mouse Liver Mitochondrial DNA By Administration Of Azidothymidine), опубликованной в журнале «Биохимические и биофизические исследовательские связи» (Biochemical and Biophysical Research Communications (176, 87-93), предупреждая, в свете их результатов, что «необходим срочно разработать средство, заменяющее это отравляющее вещество – АЗТ».

В своем, состоящем из 25 000 слов монументальном труде по экспертизе и вскрытии сути требований фирмы «ГлаксоСмитКляйн» по биохимии для АЗТ как лекарства, озаглавленном «Критический анализ фармакологии АЗТ и его применения при СПИДе» (A Critical Analysis of the Pharmacology of AZT and its Use in AIDS), Пападопулос-Элеопулос и др. высказали такое же мнение:

«Критический анализ доступных в настоящее время данных об анти-ВИЧ эффективности АЗТ, показывает, что нет никаких ни теоретических, ни экспериментальных доказательств, которые подтверждают, что АЗТ, применяемый один или в комбинации с другими лекарствами, имеет какой-либо такой эффект. Рекомендация о назначении АЗТ, одного или в комбинации, ВИЧ сероположительным или СПИД-пациентам, требует срочного пересмотра».

Особенно потому, что, как они указывают, «научная литература .. объясняет ряд биохимических механизмов, которые предсказывают вероятность широко распространенной, серьезной токсичности от использования этого лекарства».

Французские СПИД-доктора, проводившие изучение Барре, признали, что настало время, когда АЗТ в роддомах - подобно кровопусканию, мышьяку и ртути как более ранних стандартов медицинской помощи - должен быть пущен под откос (ditched): «Многие антиретровирусные молекулы различных терапевтических классов теперь доступны, и очень вероятно, что некоторые молекулы или комбинации молекул будут лучше переносимы эмбрионом и новорожденным». Лучше переносимыми.

Очень жаль, что увязшие в своей вирусно/химической колее СПИД-доктора не обдумывали никаких более широких альтернатив этим смертельным ядовитым составам, типа дополнительного питания для заболевших матерей в виде питательно-богатых диет, дополненных микронутриентами и антиоксидантами. Имеется множество непосредственно относящихся к делу изучений, опубликованных в мировых ведущих медицинских журналах, сообщающих не только о клинических выгодах от микронутриентной терапии для беременных женщин, но также и об обнадеживающих результатах в методиках

Не патентоспособные и поэтому недорогие микронутриентные препараты имеют дополнительное преимущество, являясь полностью безопасными и для матери, и для ребенка. Вы, конечно, видели большое исследование Гарвардской школы общественного здравоохранения «Рандомизированное испытание мультивитаминных добавок и прогрессирование ВИЧ болезни, и смертность» (A Randomized Trial of Multivitamin Supplements and HIV Disease Progression and Mortality), опубликованное Фазви и др. (Fazwi et al.) в прошлом месяце в журнале «New England Journal of Medicine» (351;1), которые предъявили для каждого блестящие результаты. Это было рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное-слепое клиническое испытание. Такого исследования Вы не можете назвать ни для одного, когда-либо проведенного испытания по СПИД-препаратам.

Рекомендации ВОЗ, что должно быть отмечено, возникли непосредственно из парадигмы эмбриональной химиотерапии СПИДа, продвинутой фармацевтическим картелем, и всеми теми деятельными пчелками в исследовательской промышленности, и в научном сообществе, которые поддерживают эту парадигму, распространяя ее вокруг и расточая гранты, предоставленные им, и теми, кто, в свою очередь, искренне это обслуживает. И они не принимают во внимание имеющиеся альтернативы агрессивному использованию высоко токсичных химикатов в развивающемся мире у матерей и у их будущих и новорожденных младенцев.

И более всего жаль, что французские СПИД-доктора не разделяют чувства безотлагательности Хаякавы, Пападопулос-Элеопулос и их коллег, когда они обследовали (инспектировали) пустырь после проведения их благородного сражения в палатах роддомов в том, что Рекомендации ВОЗ называют «борьбой против ВИЧ/СПИД эпидемии» - «борьбой», соединенной обсыпанием лояльных аборигенов типа Уильяма Макгобы (к нему мы возвратимся) и Kgosi Letlape, который возглавляет Южноафриканскую Медицинскую Ассоциацию, против эпидемии, удивительно невидимой для большинства других африканцев, исключая мрачно знакомую форму болезней бедности, которые причиняли им страдания с тех пор, как они потеряли свои земли. Но это, крупный местный СПИД-эксперт профессор Джерри Кувадия (Jerry Coovadia) приписывает, как и все не африканские СПИД-доктора, «распущенной сексуальности» «недавно ставших независимыми людей» - под которой он подразумевает уникальную, фантастическую неразборчивость в связях (промискуитет) слуг.

По общему признанию, французским СПИД-докторам, сообщившим об изучении Барре, требуется много храбрости, чтобы публично аннулировать свои смертельные лекарства; но, как они показали, ни один из них не был человеком, способным на это. Вопрос: есть ли Совет? Однако Александр Поп (Alexander Pope) однажды придал проблеме обнадеживающее волнение: «Человек никогда не должен стыдиться признавать, что он был в заблуждении, которое является всего лишь высказыванием, другими словами, что он является сегодня более знающим, чем был вчера». Поколения обработанных южных африканцев, главным образом чернокожих, главным образом бедных, будут оглядываться назад и выяснять: как можно было позволить случиться этому? Не было никого, кто мог бы защитить нас?

После уроков, допущенных при выяснении случаев талидомидового бедствия, они вполне могли бы задаться вопросом. Но краткий обзор той трагедии в 3-ем издании Oxford Illustrated Companion to Medicine объясняет вещи в терминах характерного запора медицинского разума:

«Тогда широко полагалось, что человеческая плацента была непроницаема к ядам, за исключением таких дозах, которые убивали мать. Все же имелось уже широко распространенное доказательство, что это было неверно и что, эмбрионы могли быть деформированы влияниями внешних факторов, включая отравление и терапевтические лекарства .., но большинство из этого игнорировалось, потому что это удовлетворяло современное мышление или Denkstil. …Почему медицинская общественность игнорировала обширное существующее доказательство того, что тератогенная субстанция (вызывающая развитие аномалий у зародыша) могла пересекать плаценту? Полезно посмотреть на вопрос как на часть мышления или общедоступного представления о действительности, которая управляет, организовывает, и ограничивает восприятие и понимание. Все мы имеем тенденцию игнорировать то, что не соответствует теориям и вере, с которыми мы живем».

В качестве порно-бедствия повреждение головного мозга и другой калечащий вред, который АЗТ причиняет во время беременности и после родов, не дает такого похотливо захватывающего материала для газет, как вызванный талидомидом – подстегиваемый публичный интерес и симпатия, а поэтому хороший для циркуляции и прибыли - но для жертв, их родителей, их братьев и сестер и других близких к ним, последствия, ворвавшиеся через несколько месяцев после лекарственного воздействия, являются столь же ужасными, как и трагическими. Каждую минуту, каждый час, каждый день, в течение всей жизни.

Мы понимаем, что это очень затруднительно для врачей, особенно для напыщенных экспертов (и великодушная наша страна имеет достаточно из них), признать, что они ошиблись – вдвойне, тогда, когда их медикаменты, раздававшиеся с лучшими намерениями, к удовлетворению общественности, оказываются вредными и иногда смертельными; но история Западной медицины является одной из главных ошибок, продолжающаяся столетия и иногда тысячелетия, но, вряд ли, заслуживающая доверия впоследствии.

Однако мы полагаем, что в свете данных, представленных в этом меморандуме, Совет будет действовать здраво, а не танцуя вокруг в манере судьи Верховного апелляционного суда Эдвина Камерона (Edwin Cameron), который после предоставления ему в середине марта 2000 года Президентом Мбеки собранных данных о токсичности АЗТ для будущих младенцев, сказал репортерам, что его «сердце упало», когда он читал это «с ощущением опасения и тревоги», но не потому, что данные ужасали его, как это имело место у Президента, когда он читал ранний проект «Спорный АЗТ: Вопросы безопасности и полезности» (Debating AZT: Questions of safety and utility), заставив его радикально изменить свое мнение относительно лекарства, а потому, как выясняется, судья вздрагивал, признаваясь, что какого дурака он сделал из себя, публично защищая лекарство.

Несмотря на выступления Президента Мбеки против использования АЗТ при беременности, трижды в 2000 году, африканский профессор, историк Чарльз Гешектер (Charles Geshekter) из UC California at Chico, по его словам не сумел взвесить это, и извиняется перед Президентом Мбеки за свои высказывания, позорящие его, неоднократно звучавшие с местных и иностранных подиумов из-за его обоснованного беспокойства относительно этого лекарства. - возможно в виде терминов, в которых английский романист Джон ле Карре (John le Carrй) произносил комплименты в адрес обозрения «Спорный АЗТ: Мбеки и дискуссия о препарате против СПИДа» (Debating AZT: Mbeki and the AIDS drug controversy):

«Я соглашаюсь (увы, поздно) с Дональдом Вудсом (Donald Woods): [АЗТ] нуждается в намного более серьезном обсуждении, чем разрешают Большая Фармация (Big Pharma) и обыкновенный клуб отделанных каймой бенефициариев (Big Pharma and the usual club of fringe beneficiaries are permitting). Имеется просто слишком большое количество обстоятельств, требующих ответа, но на них не отвечают. Сказав, что я поддерживаю, я выгляжу немного дураком, потому что я один из бесчисленных, полных благих намерений людей, которые поддерживали дешевые антиретровирусные препараты для страдающего третьего мира и т. д.».

Мы надеемся, что в отличие от своей власти, Совет будет реагировать более ответственно и будет двигаться быстро, чтобы отменить свои самые последние рекомендации, однако это может быть затруднительно. После чего, были бы уместны некоторые отставки, если в этой стране обычные законы касаются недостатков в государственном учреждении, доказанных позорным незнанием Советом изданной литературы в ее поле деятельности

В конце концов, американцы позволили существенно изменять свои мысли относительно лечения СПИДа каждые пять минут. Так с АЗТ только для экстремальных СПИД-случаев (FDA для этого лицензировало препарат). Затем для людей, сказавших, что они ВИЧ-положительные - когда количество их клеток снижено - даже если они чувствуют себя хорошо. После этого – снова для предупреждающей обработки эмбрионов АЗТ. Прежде убежденные, что это хорошая вещь. Как с подходом «ранний успех, сильный успех» в середине девяностых - Вы пожираете укрепляющие дозы АЗТ и других лекарств в момент, Вы запускаете испытание. С тех пор АЗТ оказался не хорош в качестве единственного препарата. Тогда большое должностное лицо в начале 2001 года повернулось на 180 градусов, рекомендуя, что лучше оставить вирус сам по себе до тех пор, пока возможно, продолжая прием ядовитых лекарств, чтобы пациент мог жить дольше.

И это, ребята, эксперты!.

Хотя мы должны все еще принять любое формальное признание от Совета любой нашей корреспонденции, мы выяснили, что отдельные члены звонили доктору Цхабалала-Мсиманге (Dr Tshabalala-Msimang), сообщая ей, что они были «поражены детальным исследованием» в наших предыдущих письмах, и что они «не осознавали» этого. Очевидно, что Совет точно также не подозревал о большинстве, если не обо всех, исследовательских результатах, сообщенных в этом меморандуме. Но теперь, конечно, об этом знает.

Но вот вопрос. Мы думаем, что каждый должен начать спрашивать: как долго наша новая демократия, наши люди и Совет, собираются оставаться заложниками фармацевтического картеля, невротически, клинически угнетенными, с научной точки зрения, неграмотными, финансируемыми своднической американской лекарственной промышленностью, изображающей из себя борца за права человека против нашего освободительного движения - соответственно готовя свою управляемую, лояльную оппозиционную роль в лекарственном бизнесе (отсюда активная помощь Генерального консульства США в Кейптауне в получении его финансирования) с опытом, который он получил из своей работы в качестве мужской проститутки, и Standard Six. (Тем не менее, должно быть признано, что иностранные миллионы Кампании лечебного действия (Treatment Action Campaign – ТАС) великодушно разделены: безработные чернокожие люди из окружающих город гетто, вызванные, чтобы танцевать по требованию для камер, получают свободную летнюю тавровую рубашку и R100 (деньги «для транспорта и завтрака»).

Документ «Низкая эффективность невирапина (HIVNET012) для предупреждения перинатальной передачи ВИЧ-1 в реальной жизненной ситуации» (Low efficacy of nevirapine (HIVNET012) in preventing perinatal HIV-1 transmission in a real-life situation) подготовлен к печати Quaghebeur et al. в сентябрьском номере журнала «СПИД» (AIDS 2004 Sep 3;18:1854-1856), но уже существует в режиме онлайн (Pubmed).

Исследователи обнаружили, что, когда «в реальной жизненной ситуации в Кении» они испытывали HIVNET 012 (аббревиатура от hit of nevirapine each for mother and child – успех невирапина каждой матери и каждому ребенку), то это был полный провал: «уровень перинатальной передачи ВИЧ-1 при 14-недельном сроке был 18.1%, а до вмешательства - 21.7%. Эти данные требуют дальнейшей оценки элементарного режима приема невирапина в полевых условиях и подчеркивают необходимость альтернативных стратегий» Шутка, так сказать, выше нашего понимания.

Авторы сожалели о том, что «несмотря на недостаток имеющих законную силу данных объективных исследовательских установок», врачи повсюду чудесно привели в движение нелепый медицинский трюк – так же как наши умные судьи сделали в предписании невирапина для страдающих рвотой женщин и их новорожденных младенцев в Южной Африке, один из которых считал хорошим все то, что они делали, поэтому страшно разволновался и впоследствии разрыдался. (Сказано об этом в статье «Тревоги по поводу невирапина» (The trouble with nevirapine) на компакт-диске (CD), который мы Вам послали, а также архивировали в Интернете на сайте: http://www.dr-rath-foundation.org.za/pdf-files/trouble_nevirapine.pdf)

Документ И что касается отмены ваших рекомендаций по использованию АЗТ при беременности, а затем и всего того, что к нему вообще относится, посредством дерегистрации или выпуска специального, срочного предупреждения подобно делающимся время от времени FDA и EMEA, чтобы гарантировать беременным женщинам и младенцам не допускать хоть где-нибудь близко к себе этот яд, мы не можем видеть, что в тяжбе, начатой TAC, судья с любыми умственными способностями будет вмешиваться в ваши шаги после того, как он видел информацию, содержащуюся в этом меморандуме.

В 1794 году написавший из тюремной камеры в Париже «Возраст благоразумия» (The Age of Reason), говоря слишком открыто, английский радикал Томас Паин (Thomas Paine) оставался неукротимым:

«Поскольку целью Церкви, как имеет место во всех национальных учреждениях Церквей, были власть и доход, и она использовала террористические методы, то имеется соответствующее предположение, что наиболее удивительные и замечательные вещи, которые они собрали, заняли лучшее положение, которое было утверждено. … Воскрешение и вознесение, предполагая, что они имеют место, допустили публичную и наглядную демонстрацию, подобно вознесению воздушного шара, или солнца в полдень, по крайней мере, ко всему Иерусалиму. Вещь, которая необходима каждому, чтобы верить, требует, чтобы испытания и доказательства этого были равны во всем, и универсальны. … Вместо этого маленькое число людей, не более восьми или девяти, представлены как уполномоченные для всего мира говорить о том, что они имеют определенный взгляд на это, и вся остальная часть мира призвана верить этому».

Итак, приняв реплику Тома Паина, если она не является слишком дерзкой для нас, спросим: нам таким же образом можно было бы демонстрировать этот вирус, относительно которого создана такая суета, на который так много потрачено общих денег, и высоко-духовная борьба с которым, привела к большой выгоде фармацевтического бизнеса и поэтому так много южноафриканских детей, главным образом чернокожих, главным образом бедных, находятся в опасности реального вреда и, даже уничтожения?

Во-вторых, на встрече Международной Консультативной группы по СПИДу в Иоганнесбурге в июле 2000 года, чему автор был лично свидетель, был скреплен важный договор от имени сторонников профессором Барри Шоубом (Barry Shoub), директором Национального института инфекционных болезней, и профессором Уильямом Макгобой (William Makgoba), тогда директором MRC, а сейчас VC of the University of KwaZulu-Natal.

Своими собственными глазами автор видел их обещание провести эксперимент, в котором они присутствовали бы при выделении этого ужасающего вируса стандартным, принятым способом (никаких сокращений) из крови объявленного инфицированным человека, потому что его кровь светилась в одном из тестов на антитела, применяемых для того, чтобы сообщать ежедневно сотням южных африканцев, к их большой тревоге, что в них имеется вирус. Но мы все еще ожидаем этого выделения, потому что как джентльмены, обеспокоенные показом, они не хороши для своих обещаний; и подобно несостоятельным мелким торгашам они только резко отклоняются и применяют все виды оправданий всякий раз, когда им об этом напоминают.

Совет, возможно, мог бы нанести им дружественный визит и спросить их, что поддерживает показ? Это могло бы объяснить, должным образом, что необходимо знать, потому что продолжающаяся регистрация целой кучи чрезвычайно ядовитых пакетов лекарств находится на очереди. И Вы могли бы сообщить нам, известно ли, что не потому ли они тайно мучаются, что, если эксперимент будет выполнен, как согласовано, то они могут оказаться с пустыми руками?

Это - простой запрос, который мы излагаем. И если, действительно, никакой вирус не найден - только несколько биологически неоднозначных следов - это могло бы сохранить общественный кошелек (казну) от ужасно многих трат. Деньги, которые могли бы тогда быть намного лучше потрачены и избавить многих людей, больших и маленьких, но, главным образом чернокожих, главным образом бедных от ненужного отравления и ненужного страдания. Но в таком случае, мы считаем, что это могло бы быть большим препятствием, поскольку, если никакой вирус не найден, и обычный народ обнаруживает, что они все были вовлечены в одну адскую поездку, то это будет конец деньгам для экспертов, а парни, подобные господам Шоубу и Макгоба, могут обменивать свои белые одеяния на синие рабочие халаты и выходить на поиск новых работ на железных дорогах.

Мы принимаем во внимание, что наше удивление относительно «ВИЧ» звучит довольно "от печки". Так же, как это было бы, если подвергнуть сомнению экспертов пару столетий назад с их докторскими степенями в богословии, черной магии и демонологии, которые объясняли нам, что дьявол разрушал королевство, и что он делал так путем одержимости или, предоставляя безбожных людей с пагубными, сверхъестественными силами. Чьи учёные тома по этой теме наполняли библиотечные полки в Университете Кембриджа. И чьи доказательства приводились в суде, обвиняемого (неизменно из рабочих классов) вешали и сжигали многочисленными тысячами - в Англии вплоть до 1736 года. (Линчевание обвиненных ведьм продолжилось в сельской местности значительно более столетия).

Они утверждали, что знают надежные критерии: скрытый крот в подмышке, черные кошки, недостаточное погружение, когда плаваете в водоемах (понижение видно с левого большого пальца руки, привязанного к правому большому пальцу ноги и наоборот), даже самосозерцательное одиночество среди старых, и невыносимая дерзость среди молодых. Эх, какие они были эксперты! И некий профессиональный колдовской указатель, подобный известному эсквайру Мэтью Хопкинсу (Mathew Hopkins), чьи доказательства проводили многих людей и который создал себе реально хорошее проживание из этого. Такие светилы сегодня в СПИД олигархии.

Но как Вы могли бы понять после чтения в целом важного Приложения XI к работе «Передача ВИЧ от матери к ребенку и ее предотвращение с помощью АЗТ и невирапина», а именно, главу «Критическая экспертиза доказательств существования ВИЧ» (A critical examination of the evidence for the existence of HIV) наш запрос, возможно, в конце концов, не настолько дурацкий. (Если Вы нашли подробности и все те две сотни добавочных ссылок чрезмерно напряженным чтением, имеется упрощенная версия в печати для близкой публикации в журнале «Медицинские гипотезы» (Medical Hypotheses). Наша электронная почта для предварительного просмотра, если Вы не можете ждать.

Это наша заключительная дружественная просьба о формальном ответе от Вас на неотложные проблемы, которые мы подняли в нашей корреспонденции до настоящего времени. Мы знаем, что Вы прислушиваетесь. И Вы знаете о всеобщем внимании. Мы принимаем во внимание, что Вы испытываете ужас от опасности, предпринимаемой TAC. В конце концов, они имеют болельщиков в высоких местах - некоторые из них тоже шумливые, все время оскорбляющие подобно торговке рыбой. Мы не беремся торопить Вас необоснованно. Мы знаем, что многие из вопросов, поднятые в этом письме, будут новыми: например никто прежде не критиковал изучение Барре, или никто не выстраивл в линию все самые-самые последние изучения эмбриональной токсичности, чтобы продемонстрировать насколько поистине безумно давать АЗТ и 3ТС, и невирапин беременным женщинам и их младенцам.

Пожалуйста, укажите нам: как долго Совету требуется рассмотреть весь этот материал и дать свое мнение? Мы ожидаем ответ на этот вопрос в течение десяти рабочих днях от даты доставки этого меморандума, с расчетного часа. Это дело не кое-какое, чтобы не согласится с тем, что мы не можем все дольше тянуть резину?

Искренне ваш
АДВОКАТ ЭНТОНИ БРИНК
ЧЛЕН И НАЦИОНАЛЬНЫЙ ПРЕДСЕДАТЕЛЬ:
ИНФОРМАЦИОННАЯ ГРУППА ПО ЛЕЧЕНИЮ
Отправлено: Южноафриканское Правительство, все провинциальное органы здравоохранения, СМИ и другие заинтересованные стороны.

Добавление «А»

Восемь детей, получивших лекарственный вред, двое смертельный, описанные Бланш и др. в статье «Стойкая митохондриальная дисфункция и перинатальное воздействие антиретровирусными нуклеозидными аналогами» (Persistent mitochondrial dysfunction and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues), Lancet 1999 Sep 25;354(9184):1084-9.

Первый пациент в возрасте 4,5 месяцев, представленный с визуальным ухудшением. Обследование мозга магнитно-ядерным резонансом (МРТ) показало первоначально (в возрасте 5 месяцев) демиелинизирующие повреждения стволовой части мозга, которые стали более тяжелыми и вторично связывались (в 11 месяцев) с cустенториальными (поддерживающими) повреждениями. От 4,5 месяцев до 11 месяцев рост были аномальным и связывалось это со рвотой. Не имелось никаких отклонений в важных ферментах печени, поджелудочной железы и мышц, а также гематологоческих отклонений, но концентрации лактата крови, и цереброспинальной жидкости были высокие (2·5 mmol/L [норма < 1·5 mmol/L] и 4·5 mmol/L [< 2·0 mmol/L], соответственно. Ребенок умер в 13 месяцев из-за нарушения дыхания и расстройства сердечного ритма. Признаки были сходны с синдромом Ли (Leigh's syndrome – наследственная энцефаломиелопатия. Примеч. переводчика), митохондриальные исследования были сделаны в возрасте 12 месяцев.

Второй пациент с 4-месячного возраста до смерти, наступившей в 11 месяцев, имел упорную эпилепсию и ухудшение познавательных и психомоторных способностей. Исследование мозга показало диффузные демиелинизирующие повреждения, связанные с массивным корковым некрозом (рисунок)). Не имелось никаких отклонений в тканях печени, поджелудочной железы, мышц или гематологических маркеров. Концентрация лактата крови была высокой (2,5 mmol/L), но лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Несколько нарушений были исключены из-за нормальных результатов, полученных из последующих диагностических процедур: органико-кислотная хроматография (моча), аминокислотная хроматография (сыворотка, моча, цереброспинальная жидкость), холестерин сыворотки, триглицериды, витамины А и E, активность пируватдегидрогеназы в лимфоцитах, окисление жирной кислоты и активность биотинидазы (лимфоциты), длинноцепные жирные кислоты (сыворотка), лизосомальные ферменты (галактозидаза, галактосилцерамидаза, арилсульфатаза А, маннозидаза, GM1 и GM ганглиозиды), медь и церулоплазмин (сыворотка), и выделение олигосахарида (моча). Эти симптомы были сходны с синдромом Олперса (ALPERS – диффузная прогрессирующая дегенерация коры больших полушарий. Примеч. переводчика) и привели к митохондриальным исследованиям между возрастами 5 и 7 месяцев.

В возрасте 8 месяцев во время лихорадочного эпизода, третий пациент имел эпилептические приступы и, как думали, имел гипотонию. В возрасте 15 месяцев у ребенка появились симптомы гипокинетической гипертрофической кардиомиопатии. Кровь, концентрации печеночных и панкреатических ферментов были нормальными, но ребенок имел нейтропению 0,931 09/L [норма > 1,531 09/L), высокую концентрацию мышечной креатинфосфокиназы в крови (350 IU/L [< 250 IU/L]), и постоянно высокие концентрации лактата крови (4mmol/L), хотя лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Биопсия эндомиокарда показала интрацитоплазматическую вакуолизацию в миоцитах, но без воспаления. Кардиомиопатия прогрессивно улучшилась, а признаки периферийной миопатии были замечены в возрасте 2,5 лет. В возрасте 4-х лет сердечная функция ребенка была нормальной, но умеренный мышечный дефицит оставался; концентрации лактата и мышечной креатинфосфокиназы в крови остались высокими. Электроретинография показала изменения на зрительной сетчатке и периферические изменения. МРТ-исследование мозга было нормально.

У четвертого пациента раннее развитие было нормальным. Между возрастами 14 и 27 месяцев ребенок имел четыре эпизода фебрильных судорог. Неврологическая оценка в возрасте 27 месяцев показала умеренную спастическую диплегию. Гематологические и биохимические результаты, включая концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости, были нормальными. МРТ-исследование мозга показало умеренно повышенный сигнал белого вещества в T2-weighted изображениях без данных за некроз (рисунок).

В возрасте с 7 до 15 месяцев у пятого пациента были повторяющиеся эпилептические припадки. Познавательное развитие и неврологические оценки между эпизодами были нормальными до 15 месяцев. У ребенка развился эпилептический статус за 4 часа, который привел к тяжелой неврологической дисфункции с корковой слепотой и спастическим тетрапарезом. Биологические тесты в 15 месяцев показали только высокие концентрации печеночных ферментов в крови (аспартат- и аланин-аминотрансферазы 200 IU/L [< 40 IU/L]), которые прогрессивно возвратились к норме. Концентрации лактата в крови и цереброспинальной жидкости были измерены только во время митохондриальной оценки и не были ретроспективно доступны. МРТ-исследование в возрасте 16 месяцев показало большие некротические повреждения белого вещества и коркового серого вещества. В возрасте 3,5 лет ребенок имел тяжелые последствия и микроцефалию.

У шестого пациента до 14 месяцев не было симптомов, но стойкие биохимические отклонения были замечены при последующем стандартном эпидемиологическом обследовании (которое включало исследование лактата). Ребенок имел высокие концентрации лактата крови (4 mmol/L), печеночной аспартат-аминотрансферазы (50 IU/L) и панкреатической липазы (200 IU/L [< 150 IU/L]), начиная с рождения, которое сохранилось до 14 месяцев. Лактат цереброспинальной жидкости был нормален. Эти биологические отклонения привели к специфическому митохондриальному исследованию, включая МРТ-исследование мозга, показавшее замедленную миелинезацию, которая является трудной для интерпретации в этом возрасте.

У седьмого пациента не было симптомов до 4-х месяцев, а с этого времени он стал гипотоническим с остановкой дыхания. Ребенок восстановил нормальное дыхание и сознание после возвращения к жизни без очевидных последствий. У него не было никаких биологических отклонений во время последующего стандартного биологического наблюдения, но концентрации лактата крови (обычно производили пробу в этом учреждении) были постоянно высокими (> 4 mmol/L) от первого исследования в 4 недели до 7 месяцев. МРТ-исследование мозга было нормальным. Синдромы попадания вблизи цели и лактатемия подтвердили митохондриальные исследования.

У восьмого ребенка симптомов не было. Стойкие печеночные и панкреатические отклонения (аланин-аминотрансфераза 80 IU/L и липаза 180 IU/L) были замечены при рождения в стандартном предполагаемом биологическом обследовании. Концентрации лактата в крови также, как и в цереброспинальной жидкости, которые систематически добавлялись к обычному скринингу в учреждении, были нормальными,. В возрасте 20 месяцев биологические отклонения сохранились неизменяемыми. Поэтому было проведено специфическое митохондриальное исследование, включая электроретинографию, которая была аномальный, и МРТ-исследование мозга, показавшее отклонения в перивентрикулярном белом веществе.

Ни один из детей не был инфицирован ВИЧ-1 и все были ВИЧ-1 серонегативными в возрасте 15 месяцев или до возраста смерти у первого и второго пациентов. У всех детей повторные испытания на ВИЧ-1, PCR и культивированием были отрицательны.

Добавление «В»

«Спорный АЗТ: Мбеки и дискуссия о препарате против СПИДа» (Debating AZT: Mbeki and the AIDS drug controversy)

Энтони Бринк (Anthony Brink)

Параграфы 10-13

[10] В своем ответе на мое эссе, Мартин (Martin) признает, что АЗТ уничтожает костный мозг, но затем застраховывается: ВИЧ "может” быть реальным преступником. Это утомительные старые перефразированные россказни. Ртуть и мышьяковые соли – любимые вещи врачей в течение целой вечности - отравили пациента, в чьей смерти затем были обвинены неуравновешенное настроение или микробы. Что АЗТ уничтожает костный мозг, откровенно объявлено его изготовителем. Так что давайте не уклоняться. В 1987 году в Летописях терапии (Annals of Internal Medicine) Джил и др. (Gill et al.) в статье «Недостаточность костного мозга при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИДе), связанная с азидотимидином» (Azidothymidine Associated with Bone Marrow Failure in the Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) сообщали: «У четырех пациентов со [СПИДом], страдающих пневмоцистной пневмонией, развилась тяжелая панцитопения [уменьшение всех типов клеток крови] … через 12 - 17 недель после начала терапии азидотимидином … Частичное восстановление костного мозга было зарегистрировано в пределах 4-5 недель у трех пациентов, но у одного пациента никакого восстановления мозгового вещества не произошло даже в течение более 6 месяцев после того как лечение АЗТ было прекращено». В том же самом году в журнале «New England Journal of Medicine» Ричман и др.(Richman et al.) в статье «Токсичность азидотимидина (АЗТ) при лечении больных со СПИДом и СПИД-связанными комплексами» (The Toxicity of Azidothymidine (AZT) in the Treatment of Patients with AIDS and AIDS-Related Complex) сообщали: «Анемия … развилась у 24% реципиентов, принимавших АЗТ, и у 4% - принимавших плацебо (P < 0.001). У 21% реципиентов, принимавших АЗТ, и у 4% принимавших плацебо реципиентов, которые нуждались в переливании эритроцитарной массы (P < 0.001). Нейтропения (< 500 клеток на кубический миллиметр) обнаружена у 16% реципиентов, принимавших АЗТ, по сравнению с 2% у реципиентов, принимавших плацебо (P < 0.001)». В следующем году, Уокер и др. (Walker et al.) в Летописях терапии (Annals

of

ий

[11] В статье от 1988 года, названной «3’-азидо-3’-деокситимидин ингибирует пролиферацию in vitro человеческих гемопоэтических клеток-предшественников» (3’-Azido-3’-deoxythymidine inhibits proliferation in vitro of human haematopoietic progenitor cells), в журнале «Британский журнал гематологии» (British Journal of Haematology) Дайнэк и др. (Dainiak et al.) сообщили о своем исследовании: «механизм, которым развивается цитопения [то есть истощение клеток, является] … серьезным, (лимитирующим дозу токсичной АЗТ терапии dose limiting toxicity of AZT therapy) Наблюдение, что «Анемия [во время АЗТ терапии] появляется из-за подавления костного мозга [и] почти у одной половины пациентов с ВИЧ-связанными болезнями, леченных АЗТ, развивается анемия, зависимая от переливания, из-за подавления костного мозга». Они сделали заключение из своего изучения, что «АЗТ является сильнодействующим ингибитором гемопоэза in vitro и что эритроидные предшественники особенно чувствительны к его воздействию. Эти результаты могут объяснять гипоплазию мозгового вещества, которая происходит во время приема АЗТ в естественных условиях (in vivo)».

[12] AZT также достигает эмбриональный костный мозг и может его уничтожить. В мае 1998 года в выпуске журнала «Детские инфекционные болезни» (Pediatric Infectious Diseases Journal) Ватсон и др. (Watson et al.) из Университета Рочестерского медицинского центра в Нью-Йорке сообщили о случае рождения ВИЧ-негативного младенца, рожденного положительной матерью, которая была пролечена высокоактивной антиретровирусной терапией (HAART) – коктейлем из АЗТ, 3ТС и ингибиторами протеазы – страдающего «высокой степенью застойной сердечной недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой анемии». Педиатры исключили «инфекцию, нарушения в питании, врожденную лейкемию и врожденную эритроцитарную аплазию у ребенка» и рассматривали, что «причиной анемии, угрожающей жизни, у наших младенцев … было внутриутробное подавление красного костного мозга одним или несколькими антиретровирусными препаратами, назначаемыми матери».

[13] Мартин утверждает, что «токсичность в большинстве случаев обратима». Эту оптимистическую болтовню категорически опровергли Мир и Костелло (Mir and Costello) лишь годом спустя после того, как АЗТ был одобрен. Они сообщили о своем беспокойстве в журнале «Lancet» в 1988 году: «изменения костного мозга у пациентов от зидовудина, кажется, не восстанавливаются быстро, когда прием лекарства закончен. Эти результаты имеют серьезные значения для использования зидовудина у ВИЧ-положительных, но бессимптомных индивидуумов».